TY -的A2 Moalem-Taylor毒蜥盟——Muscoli卡非盟- Dagostino Concetta盟——Ilari莎拉盟吧,Filomena AU - Gliozzi,米凯拉盟——Bardhi Erlisa AU -帕尔马,埃内斯托盟——Mollace Vincenzo盟——Salvemini Daniela PY - 2013 DA - 2013/06/20 TI -转译后的硝化酪氨酸残基的调节谷氨酸传输和有助于N-Methyl-D-aspartate-Mediated热痛觉过敏SP - 950947六世- 2013 AB - n -甲基- d受体的激活(NMDAR)在痛觉过敏的发展至关重要。Overactivation这种受体释放超氧化物和一氧化氮,反过来,形成过氧亚硝基(PN)。所有这些事件都与神经毒性有关。谷氨酸受体和酶参与处理pathway-specifically NMDARs,谷氨酸转运体,谷氨酰胺合成酶(GS)——关键酪氨酸残基的硝化过程的目标造成后续功能修改。我们的研究结果表明,热痛觉过敏引起鞘内NMDA管理与脊髓硝化GluN1 GluN2B受体亚基,GS,通常将谷氨酸转化为无毒谷氨酰胺和谷氨酸转运体GLT1。鞘内注射FeTM-4-PyP PN分解的催化剂^{5 +}防止硝化和整体抑制NMDA-mediated热痛觉过敏。我们的研究支持了假设硝化的关键蛋白质参与谷氨酸的规定所使用的传输是一个关键途径PN调解NMDA-mediated热痛觉过敏的开发和维护。更广泛的含义我们发现强化了自由基的观念可能导致各种形式的痛苦事件和重要性的新药物的开发工具,可以直接调节谷氨酸传输没有阻碍其行动。SN - 0962 - 9351你2013/950947 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/950947——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER