细胞衰老之间的联系和inflammaging最近成为老龄化过程的因果机制。这种相互作用构成了发展的有利的衬底与年龄相关的疾病(ARDs),包括心血管疾病(心血管病),2型糖尿病(T2DM)病人体内,肌肉骨骼疾病,各种类型的癌症和神经退行性疾病。

越来越多的证据表明,衰老细胞能产生proinflammaging效果时积累的速度增加,也就是说,在衰老。的确,老化后,他们获得炎性分泌表型(SASP),导致传播inflammaging在系统级别。反过来,这提要一个恶性的循环,它加速了组织功能障碍和ARDs发病。因此,SASP衰老细胞的建议导致心血管病的发病,胰岛素抵抗、2型糖尿病、骨质疏松症和衰老的成人干细胞/祖细胞(ASC / APC)(即。与组织功能障碍相关,造血干细胞),免疫衰老,血液恶性肿瘤和贫血。SASP还可以刺激开发和发展多种形式的癌症。然而,SASP组件的描述发布的不同类型的衰老细胞还没有完成,以及各种secretomes与衰老有关的生物功能在不同的组织微环境。

虽然细胞衰老发生在“正常”的长期老化,不健康的生活方式,如吸烟、非正规的锻炼,蔗糖和/或脂肪丰富的食物,和接触外部压力(如辐射、污染物和化疗),可以加速衰老细胞的积累,从而促进ARDs的发病。

最近,有越来越多的证据表明,清除衰老细胞在动物模型变弱与年龄相关的疾病的进展。这是导致强烈支持假设衰老细胞间隙,衰老细胞的重编程(表观遗传调制),或促炎通路的调制相关收购SASP(即。切口,NLRP3 inflammasome TLR-2 / 4日,NF-Kb通路、胰岛素/ IGF-pathways, mTOR)可以作为潜在的战略打击ARDs和追求扩大人类的健康跨度。

这个特殊问题的目的是发布高质量的研究论文和评论文章解决在这一领域的最新进展。原始的、高质量的贡献尚未发表或不被其他期刊或同行评议会议目前正在审查。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 成年干细胞/祖细胞的衰老及相关机制:inflammaging利基市场和影响
• 正常细胞的衰老(包括内皮细胞、免疫细胞、成纤维细胞和preadipocytes)和相关的生物效应,也就是说,心血管病的发病,2型糖尿病,肌肉骨骼疾病,各种类型的癌症和神经退行性疾病
• 机制和途径与SASP inflammaging唤起不同的微环境
• 炎症标记物与细胞衰老和他们在人类ARDs诊断和预后的相关性
• 策略和干预措施改善衰老细胞的清除和/或减少系统性的SASP蔓延
• 未来临床设置适当的测试新的人类衰老或SASP-inflammaging修改药物