代谢综合征是一种疾病,其特征是增加的腰围和至少两个以下标准:增加空腹血清葡萄糖、甘油三酯、血压和低高密度脂蛋白胆固醇浓度。这种情况已经证明心血管风险增加和加速动脉粥样硬化有关。代谢综合征的潜在病理生理机制目前正在调查识别分子的目标更好的描述和更有选择性治疗心血管疾病的风险。尽管胰岛素抵抗已被建议作为一个主要玩家在代谢综合征的病理生理学,最近的证据清楚地表明,诊断其重要性已经大大减少了。特别是,它是不清楚胰岛素抵抗是代谢综合征的原因或结果。目前,其他的介质,如炎性细胞因子、发病,凝结的因素,和游离脂肪酸的新陈代谢,改变被认为是代谢综合征的发展的关键球员。这个特殊的问题将集中在新的可溶性介质作为有前途的候选人,以更好地评估代谢综合征的心血管风险。特别是,adipocytokines的病理生理作用,细胞因子和趋化因子将讨论。的争议将讨论胰岛素抵抗的作用。最后,病态肥胖的潜在保护作用的心血管疾病的风险将会讨论。 An update on the therapeutic strategies to improve metabolic syndrome will be included in the issue. Potential topics include, but are not limited to:

• 代谢综合征的病理生理学:更新炎症分子和细胞的子集
• 胰岛素抵抗:代谢综合征的争议
• 胰岛素代谢综合征病理生理学的炎症作用
• 非酒精性脂肪肝病(NAFLD)之间的联系和代谢综合征
• 小说有前途的代谢综合征患者的炎症指标和因素
• 肥胖和炎症:adipocytokines起到了很大的作用
• 肥胖和病态肥胖:两个实体的一个悖论?
• 脂质紊乱、炎症和胰岛素抵抗
• 趋化因子、细胞因子和选择性封锁降低代谢syndrome-associated心血管风险
• 更新在代谢综合征指南来管理心血管风险
• 代谢综合症的治疗目标集群上更新

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