TY -的A2 Pende奥尔多盟-科尔,Banumathi k . AU -莫里斯,玛格丽特·a . AU - Grzesik Wojciech j . AU -里昂,肯德尔a . AU -纳德勒杰里·l . PY - 2012 DA - 2012/12/27 TI -脂肪组织删除12/15-Lipoxygenase保护小鼠免受高脂肪饮食的后果SP - 851798六世AB - 2012 - 2型糖尿病与肥胖、胰岛素抵抗,并在脂肪组织炎症。12/15-Lipoxygenase (12/15-LO)产生促炎脂质介质,导致脂肪组织炎症。因此我们调查的角色12/15-LO活动鼠标白色脂肪组织在促进obesity-induced本地和系统性炎症的后果。我们生成fat-specific删除12/15-LO小鼠模型, aP2-Cre; 12/15-LO ^{loxP / loxP},我们称之为ad-12/15-LO小鼠和野生型控制和ad-12/15-LO老鼠放在一个高脂肪饮食为16周和检查obesity-induced炎症和胰岛素抵抗。高脂肪饮食ad-12/15-LO表现出改进的空腹血糖水平和葡萄糖代谢,从这些小鼠表现出减少和附睾脂肪组织炎症和巨噬细胞浸润与野生型小鼠相比。此外,fat-specific删除12/15-LO导致减少外围胰岛与放大炎症胰岛细胞在老鼠喂高脂肪饮食与野生型小鼠相比。这些结果表明之间的一个有趣的相声12/15-LO表达式在胰岛细胞的脂肪组织和炎症。因此,删除12/15-LO脂肪组织可以提供本地和系统性保护obesity-induced后果,和阻塞12/15-LO活动在脂肪组织可能是小说在治疗2型糖尿病的治疗目标。SN - 0962 - 9351你2012/851798 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2012/851798——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER