免疫压力下的肿瘤逃逸和进展
出版日期
2012年7月27日
地位
发表
提交截止日期
2012年1月27日
1弗吉尼亚英联邦大学微生物学与免疫学系哺乳癌中心,里士满,VA 23298
2梅奥诊所医学院免疫学系,200街3-42D,罗彻斯特,罗彻斯特,MN 55906,美国
3.花旗部门和HEM / HCT,Beckman研究所,Hope National Medical Center城市,贝克曼中心3楼,1500东杜阿特路,Duarte,CA 91010-3000
免疫压力下的肿瘤逃逸和进展
描述
癌症在免疫宿主体内的发展和进展使癌症的免疫治疗成为一项艰巨的任务。在过去的十年中,我们已经了解到免疫系统的肿瘤细胞和细胞之间的相互作用导致诱导肿瘤细胞的表观遗传变异和选择的免疫原性克隆以及改变免疫反应包括增加myeloid-derived抑制细胞(MDSCs)和/或亚群。对新生转化细胞和免疫系统细胞之间的相互作用的认识和理解,导致了战胜癌症的组合免疫治疗策略的发展。
我们邀请作者提交原始研究以及寻求定义新生转化细胞与宿主免疫系统之间相互作用的审查文章。我们对探索先天和自适应免疫系统合作的文章特别感兴趣,以克服或促进癌症进展。潜在主题包括但不限于:
- 宿主免疫系统在肿瘤中表观遗传变化诱导中的作用
- 癌症干细胞与免疫系统细胞的相互作用
- 先天免疫系统在决定癌症适应性免疫反应结果中的作用
- 肿瘤免疫学研究中的新动物模型
- 传染病在改变肿瘤细胞与免疫系统之间交叉谈话中的作用
- 癌症免疫疗法的稳态反应。该主题将包括T细胞固有阴性检查点分子(CTLA-4,PD-1等)和后期T-incumatory细胞扩张
- 蛋白酶和抑制剂的作用,免疫细胞和肿瘤环境,以及它们对肿瘤细胞增殖,抗痘病,侵袭和转移的催化和非催化作用
在提交提交人之前,应仔细阅读本期刊的作者指南,该指导方针位于//www.newsama.com/journals/jir/guidelines/。前瞻性作者应通过期刊手稿跟踪系统提交其完整稿件的电子副本http://mts.hindawi.com/根据以下时间表:
手稿到期 2012年1月27日星期五 第一轮检讨 2012年4月27日星期五 发布日期 2012年7月27日星期五
铅客座编辑
- Masoud H. Manjili.,弗吉尼亚英联邦大学微生物学与免疫学系哺乳癌中心,里士满,VA 23298
客人编辑
- Nejat Egilmez.美国纽约州布法罗市3435 Main Street Farber Hall 138, new york, NY 14214
- 基思·l·克努森美国罗彻斯特州古根海姆3-42D第一街200号梅奥诊所医学院免疫学系
- Senthamil R. Selvan.,托马斯杰斐逊大学医学肿瘤科,1021楼1021楼,费城,PA,PA 19107,USA
- 朱莉·罗伯格,Citi和HEM / HCT,贝克曼研究所,希望国家医疗中心,贝克曼中心3楼,1500东杜阿特路,杜阿特,CA 91010-3000