免疫学杂志的研究

背景。免疫参数（IP）已被广泛研究潜伏性结核病（LTBI）和活动性结核病（TB）之间进行区分。目的。为了确定与潜伏性结核感染相关的IP，相比于活动性结核病和个人不被感染结核分枝杆菌发表在文学。方法。我们进行了使用谷歌学术和考研数据库系统的搜索，结合网格条款潜伏性结核病，结核分枝杆菌，细胞因子和生物标志物，与自由方面，生物标记物和细胞因子。西班牙语，英语和葡萄牙语的文章比较IP与LTBI相关的浓度，无论是在血浆/血清或体外，在成人和非免疫抗结核病或没有个人结核分枝杆菌2006年7月和2018年七月期间感染都包括在内。双盲评审进行了搜索，阅读摘要，并选择用于分析的文章。参与者的信息，诊断标准，IP，检测方法，和偏见收集。结果。我们分析（637个文摘）36篇不同的样品中93种不同的生物标志物。我们发现，只在活性的TB增加到24个参数（TGF-βα，CSF3，CSF2，CCL1 [I-309]，IL-7，转化生长因子β1，CCL3 [MIP-1α]，的sIL-2R，TNF-β，CCL7 [MCP-3，IFN-α，CXXXC趋，I-TAG，CCL8 [MCP-2]，CCL21 [6Ckine]，PDGF，IL-22，VEGF-A，LXA4，PGE2，PGF2α，sCD163，的sCD14和15-EPI-LXA4），5人LTBI（IL-5，IL-17F，IL-1，CCL20 [MIP-3升高α]，和ICAM-1），和两种物质未感染的个体（IL-23和碱性FGF）中增加。我们发现的研究，包括未能账户之间的时间异质性高/研究个体的疾病;多样的样品和协议;TB的不同的临床分类;不同实验室方法IP检测，这反过来又导致测量和测定灵敏度的可变单元;和选择偏差有关TST和辅助作用。没有研究调整种族的影响进行分析。结论。它是强制性的，统一的潜伏性结核感染的诊断免疫指标的研究。此系统的审查与注册PROSPEROCRD42017073289。

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背景。我们以前报道OVA特异性血清IgE水平的和的衰减淋巴细胞衍生的IL-4，过敏性免疫的两个标称标记，以下注射同源的（小鼠）的组合的多克隆抗独特型免疫球蛋白（Ig）和免疫球蛋白在BALB/ c小鼠。我们预测这可能推广到其他物种和使用鈊象电子异种混合物。这在人类Igs的存在既是抗独特型免疫球蛋白和免疫球蛋白的来源和犬花生酱诱导的过敏性反应使用OVA致敏小鼠评估。方法。八周龄的BALB / c小鼠接受OVA免疫和从任一同源的（小鼠）免疫球蛋白或抗独特型免疫球蛋白的5次每周注射或异源（人）的来源。五个月大的比格犬接受每周局部曝光（腹部），花生酱和治疗汇集狗Ig和犬免疫抗狂犬病免疫球蛋白，或人类IMIG和人抗四环素的组合。All mice/dogs thereafter received a final allergen challenge, and serum IgG, IgE, and allergen-induced IL-2/IL-4 and IL-31 production in 72 hr cultures was measured.结果。在OVA诱导的过敏（IgE的特异性Ig和OVA诱导的IL-4）的小鼠衰减使用小鼠和人Ig混合物看出，而不对OVA血清IgG或OVA诱导的IL-2的效果。Attenuation of concanavalin A- (ConA-) induced IL-4 : IL-2 production and of peanut butter-induced IL-4 and IL-31 was seen in dogs receiving combinations of both heterologous and homologous immune Igs and anti-idiotype Igs, with no decline in IL-2 production. Allergen-specific IgE/IgG was not detectable in dog serum, but there was a trend to lower total serum IgE levels (and decreased IgE : IgG ratios).结论。多克隆IMIG和免疫球蛋白的同源和异源组合减弱小鼠和狗过敏性反应。这种治疗方案表示一种新的方法，其可适于在兽医和人类使用变应性脱敏。

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急性肾损伤（AKI）是最常见和麻烦的围手术期并发症之一。右旋美托咪（DEX）是一种有效的α2肾上腺素受体（α2-AR）激动剂具有抗炎和肾脏保护作用。在这项研究中，大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）模型诱导。At 24 h after reperfusion, the IRI-induced damage and the renoprotection of DEX preconditioning were confirmed both biochemically and histologically. Changes in nuclear factor-kappa B (NF-κB），以及它的下游抗炎因子A20和促炎因子肿瘤坏死因子α（TNF-αα），进行检测。Atipamezole, a nonselective antagonist, was then added 5 min before the administration of DEX to further analyze DEX’s effects on NF-κB，和另一种抗炎药，甲泼尼龙，与DEX比较采用，进一步分析DEX对NF-影响κB. Different concentrations of DEX (0 nM, 0.1 nM, 1 nM, 10 nM, 100 nM, 1 μ男，10 μM）在体外施加到预温育的人肾小管上皮细胞系（HK-2）的细胞。缺氧和复氧之后，将MTT（3-（4,5-二甲基吡啶-2-基）-2,5-二苯基溴化四）四唑鎓试验和酶联免疫吸附测定（ELISA）进行评估NF-水平κ乙下游抗炎性细胞因子。结果表明，与甲基强的松龙，地塞米松预处理导致NF-的依赖于时间的变化的两相（第一激活然后抑制）κ乙方在大鼠肾IRI模型给予25 μ克/ kg，腹膜内它是伴随着TNF-α的类似双相变化α与A20的早期和持续上调。In vitro, DEX’s cellular protection showed a concentration-dependent biphasic change which was protective within the range of 0 to 100 nM but became opposite when concentrations are greater than 1 μ在A20和NF-M的变化κ乙信使RNA（mRNA）水平与DEX的肾脏保护能力相一致。换句话说，DEX预处理通过NF-κB的调控双相变保护肾IRI大鼠κ乙信令。

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背景。神经肽Y（NPY）是一种神经递质交感神经与炎性细胞的调节作用。NPY对自身免疫性炎性疾病，如类风湿关节炎（RA）中的作用尚不完全清楚。因此，我们并评估如果NPY水平在RA疾病活性的标记物，如果有（NPY水平与肿瘤坏死因子α之间的相关性TNF-α），瘦蛋白和白细胞介素6（IL-6）水平。方法。横断面设计，包括108名女性RA。我们通过DAS28-ESR（评估疾病的活动性考虑疾病活动比分 ）。血清NPY水平和抗CCP2抗体，TNF-α，IL-6，和瘦素水平进行定量（ELISA）。结果。六十八个RA具有活动性疾病（RA-活性），和40分别为在缓解（RA-缓解）。RA-活跃的患者有较高的NPY水平与RA-缓解（ 与 ; ）。NPY水平与增加肿瘤坏死因子相关α水平（ ， ）。瘦素或IL-6不与NPY水平相关。在logistic回归分析，NPY加重病情活动的风险（OR：1.04，95％CI为1.006-1.09，和 ）。结论。较高的NPY水平在疾病活动的一个独立的标志。这项研究鼓励NPY水平的量化为RA-活跃的替代指标。评估NPY水平与其他促炎细胞因子相互作用的作用，未来的研究是必需的。

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背景。过早的卵巢功能不全（POI）表示导致卵泡的丧失hypergonadotropic hypoestrogenic症状。5-30％的POI病例认为涉及在自身免疫病因学。微小RNA-21（miR-21的）起经由调节，并与多个靶基因相互作用在卵巢卵泡发生至关重要的作用。在这里，我们进行的miR-21的靶标预测，鉴定的miR-21和其假定目标Pellino-1（Peli1）的表达和相关性，并确认其与自身免疫性POI临床特征的关系。方法。物进行生物信息学分析以筛选miR-21的推定的靶基因。自身免疫性POI小鼠模型由ZP3免疫建立起来。血清的miR-21，外周血单核细胞（PBMC）和调节性T细胞（Treg细胞），一般状况，脾Treg细胞比率，炎性因子，卵巢内分泌功能，和卵巢结构的mRNA的Peli1进行评价。用于自身免疫POI的患者，miR-21的，获得血清的PBMC Peli1 mRNA水平，一般数据，免疫参数，激素水平，和超声检查。miR-21的同Peli1和患者临床特征的相关性进行了分析。结果。Peli1基于四种微RNA的预测的数据库和文献检索选择。在小鼠模型中，血清miR-21的水平，PBMC和调节性T细胞的mRNA Peli1和脾Treg的比例分别为 ， ，0.27±0.23和 ，分别低于对照组英寸在患者中，miR-21的水平（ ）和Peli1的mRNA（ ）较对照组低（ 和 ）;miR-21的呈正Peli1，AMH，E相关₂，子宫的大小，和卵巢体积，并用FSH，LH负相关，并且阳性免疫参数（AOAb，EMAB，ACL，ANA，双链DNA，ACA，IgG抗体，IgA的，IgM抗体，IgE的，C3的数量，和C4）。结论。在自身免疫性POI小鼠和患者中检测到的miR-21和Peli1的低表达。在自身免疫性POI患者中观察到的miR-21和Peli1之间的正相关性，这表明miR-21的和Peli1可能与自身免疫POI的发病机制相关联。

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B7同系物6（B7-H6），新鉴定的B7共刺激分子家族的成员，是不仅通过结合的NKp30的NK细胞介导的免疫反应的关键调节器，但也有由于在人类癌症中其表达异常的临床意义。在这里，我们表明，B7-H6的表达脑胶质瘤组织中异常上调和B7-H6共表达与干细胞标志物Sox2的。有趣的是，B7-H6很少的神经胶质瘤细胞系的表面上检测到，但在神经胶质瘤中大量表达干细胞样从神经胶质瘤细胞系派生的细胞（GSLCs）体外。出人意料的是，B7-H6是唯一一个这是优先在GSLCs B7家族成员中表示。在功能上，通过导致细胞增殖的抑制的siRNA敲低GSLCs B7-H6的，与在的癌基因Myc的PI3K / Akt和ERK / MAPK信号传导途径的表达，以及失活降低。此外，我们确定了三个基因CBL（塔斯B-谱系淋巴瘤原癌基因），CCNT1（细胞周期蛋白T1），和RNMT（RNA鸟嘌呤-7-甲基转移酶）用B7-H6和c-myc共表达神经胶质瘤组织样品中自TCGA数据库，发现，然而，只有RNMT表达通过在GSLCs B7-H6的表达的敲低抑制，表明RNMT在B7-H6 / c-myc的轴的参与。延伸这对293T细胞中，我们观察到，用CRISPR-Cas9系统爆震B7-H6的出也能抑制细胞增殖。因此，我们的研究结果表明B7-H6作为胶质瘤干细胞靶向免疫治疗潜在的分子。

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