现代生活方式发挥重要作用在促进脱轨的细胞正常的生理功能和代谢过程。特别是,摄入不平衡的营养,与环境因素相结合,更脆弱了许多疾病。在分子水平上,外周胰岛素抵抗脂肪、肌肉、肝脏引起高血糖症和随之增加胰腺β细胞的胰岛素分泌。一般来说,胰岛素抵抗(IR)的多个分子机制已经被描述,它是可能的属性红外病理表型到一个特定的原因,即。,在某些极端和罕见形式的红外光谱、改变表达式的胰岛素受体(INSR)是由基因决定的。

最近的数据表明,涉及的蛋白质功能障碍在胰岛素信号转导或INSR表达式的监管引起红外。此外,大量的证据表明红外的发病机理提出了强烈的营养过剩和炎性分子之间的关系。常见的免疫因素是激活inflammasome和高浓度的循环炎症介质,包括细胞因子和趋化因子,促进代谢疾病的发生和发展。特别是,肥胖是慢性低度炎症相关的积累脂肪组织巨噬细胞(atm)调解行动和脂肪细胞激素的分泌(发病)和促炎细胞因子(il - 1β,地震),红外光谱的主要进展和维护。

这个特殊的问题旨在研究的多个方面与代谢炎症和糖尿病胰岛素抵抗及其交互。许多过程潜在的红外、代谢炎症和糖尿病并不完全澄清。此外,几乎没有脂肪组织功能紊乱之间的相声,数据系统内皮的病理状态,心脏衰竭。缺乏信息如何有助于炎症代谢综合症的某些方面或导致减少能量消耗和β细胞功能障碍。

我们欢迎高度创新的原始手稿,以增加作品的马赛克的胰岛素抵抗相关疾病知识,试图接近疾病发病的根源。也会特别注意审核文章。手稿应该总结当前最先进的在这一领域。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 胰岛素抵抗的分子机制
• β细胞在2型糖尿病的发病机制
• 脂肪细胞功能障碍在代谢综合征的发病机理
• 机制连接炎症dysmetabolic后果
• 内皮功能障碍在糖尿病血管并发症的发展
• 内质网应激在胰腺β细胞变性
• 2型糖尿病和心血管疾病