TY -的盟段京盟——钱,Xian-Ling AU -李,君非盟-肖,Xing-Hua AU - Lu, Xiang-Tong AU - Lv, Lin-Chen盟——黄,云非盟-丁,温家宝AU -张,鸿雁盟——熊,Li-Xia PY - 2019 DA - 2019/08/28 TI - miR-29a消极地影响分子通过Cdc42 /胰岛素分泌和MIN6细胞增殖β连环蛋白信号SP - 5219782六世- 2019 AB - 背景。糖尿病是一种进步的代谢性疾病,其特征是高血糖。胰岛的功能障碍 β不同程度的细胞可以发生。这种障碍最初可以补偿由增殖和代谢的变化 β细胞。细胞分裂控制蛋白质42 (Cdc42)和微(microRNA) miR-29有重要的作用 β细胞增殖和分子生物学胰岛素分泌(GSIS),我们进一步探讨使用鼠标MIN6胰岛瘤细胞系。 方法。Upregulation miR-29a和Cdc42差别和对这些实现使用瞬时转染。miR-29a和Cdc42表达被实时聚合酶链反应和免疫印迹检测。MIN6细胞增殖检测使用细胞计数设备试验。GSIS high-glucose下(20.0毫米)或basal-glucose(5.0毫米)的刺激被酶联免疫吸附试验检测。Cdc42 miR-29a结合位点的mRNA 3′未翻译区(UTR)确定使用生物信息学和荧光素酶记者化验。 结果。miR-29a过度抑制扩散( P < 0.01 )和GSIS high-glucose刺激下( P < 0.01 )。Cdc42过度推广扩散( P < 0.05 )和GSIS high-glucose刺激下( P < 0.05 )。miR-29a过度降低Cdc42表达式( P < 0.01 增加的差别),而miR-29a对这些Cdc42表达式( P < 0.01 )。结果表明,Cdc42 mRNA 3′utr miR-29a的直接目标 在体外。此外,Cdc42逆转miR-29a-mediated抑制增殖和GSIS ( P < 0.01 )。此外,miR-29a抑制 β连环蛋白表达( P < 0.01 ),而Cdc42晋升 β连环蛋白表达( P < 0.01 )。 结论。负调节Cdc42和下游分子 β连环蛋白,miR-29a抑制MIN6扩散和胰岛素分泌。SN - 1687 - 8337 UR - https://doi.org/10.1155/2019/5219782 - 10.1155 / 2019/5219782摩根富林明国际内分泌学杂志PB - Hindawi KW - ER