TY -非盟的朱Yingchun盟——徐,蒋盟——梁、Wenxing AU -李,霁盟——冯,一贯盟——郑PengXi AU - Ji,婷婷AU -白,Shoujun PY - 2019 DA - 2019/11/26 TI - mir - 98 - 5 - p缓解Epithelial-to-Mesenchymal过渡和肾纤维化通过针对糖尿病肾病Hmga2 SP - 4946181六世- 2019 AB -最近,小分子核糖核酸被公认为糖尿病肾病(DN)发展的至关重要的监管机构。Epithelial-to-mesenchymal过渡(EMT)阻力指标纤维化,也许可以发挥重要的作用,它是糖尿病肾病进展的一个特点。然而,mir - 98 - 5 - p的函数调制的EMT在DN和肾纤维化仍然几乎没有研究。因此,识别mir - 98 - 5 - p的机制在调节EMT和纤维化具有巨大的意义。在我们目前的研究中,减少mir - 98 - 5 - p是在db / db老鼠和小鼠系膜细胞葡萄糖的高剂量治疗。与此同时,激活EMT的减少和增加纤维化是伴随着mir - 98 - 5 - p 在体外和 在活的有机体内。此外,进一步发现mir - 98 - 5 - p的角色在DN发展,过度mir - 98 - 5 - p的应用。首先, 在活的有机体内调查显示,海拔mir - 98 - 5 - p控制蛋白尿,血清肌酐,包子,EMT过程和纤维化。此外,高葡萄糖能够促进小鼠系膜细胞增殖,EMT过程,诱导肾纤维化,可以防止过度的mir - 98 - 5 - p。此外,高机动组(HMGA2)可以表现出一个重要的角色在不同的生物过程。这里,HMGA2调查的目标目前mir - 98 - 5 - p。荧光素酶记者进行了测定和mir - 98 - 5 - p的相关性和HMGA2验证。此外,它是显示HMGA2显著升高db / db老鼠和小鼠系膜细胞。此外,mir - 98 - 5 - p强烈压抑HMGA2蛋白质和小鼠系膜细胞的信使rna水平。总的来说,这些发现mir - 98 - 5 - p会抑制EMT过程和肾纤维化通过针对HMGA2 DN。SN - 1687 - 8337 UR - https://doi.org/10.1155/2019/4946181 - 10.1155 / 2019/4946181摩根富林明国际内分泌学杂志PB - Hindawi KW - ER