的过氧物酶体proliferator-activated受体(PPARs)属于ligand-inducible核激素受体超科包括三个主要成员:PPARα(也称为NR1C1), PPARβ/δ(也称为NR1C2), PPARγ(也称为NR1C3)。尽管有一些相似之处,每个PPAR同种型显示特定功能可能由于不同的生化特性、组织分布的变量,和微分反应不同的配体。PPAR转录活动可以通过一个调制nongenomic相声磷酸酶和激酶,包括ERK1/2 p38-MAPK, PKA, PKC, AMPK, GSK3。PPARs可以形成与类维生素a形成X受体(RXR)调节基因的表达参与脂类代谢,脂肪生成、代谢体内平衡的维护,炎症和诱导也在多种人类肿瘤的抗癌效果。尽管所有PPAR亚型是涉及到几种代谢综合症,PPARγ似乎主要是通过激活不同的途径参与肿瘤发生的监管。因此,PPAR的调制信号通路可能是一个潜在的新策略来抑制致癌作用和肿瘤恶化。PPARγ可以激活天然配体,如脂肪酸及其衍生物,以及合成配体,如thiazolidinediones噻唑烷二酮类),包括ciglitazone、罗格列酮、吡格列酮和troglitazone。

显示使用噻唑烷二酮类药物是一类药物与强有力的insulin-sensitizing活动用来改善脂质和糖代谢通过PPAR在肥胖和2型糖尿病。因为越来越多的证据强调PPAR信号在癌形成的作用,2型糖尿病,和其他代谢紊乱,如肥胖、理解潜在的分子机制代谢之间的相互作用,PPAR信号和癌症可能代表一个有趣的研究领域发展的新颖策略用于癌症的预防和治疗。由于肥胖和糖尿病之间存在很强的相关性,也显示增加癌症风险,识别的分子机制PPAR调节这些事件可能会帮助我们更好地了解饮食可能影响癌症易感性。

我们邀请研究人员提交原始研究的文章以及评论文章旨在增加我们的知识代谢综合症和癌症之间的关系通过激活不同的PPAR信号通路小说以识别潜在的治疗目标参与癌症和癌症相关的代谢综合征的发展。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 参与PPAR在致癌信号通路
• PPARs和癌症干细胞
• PPAR配体在几种类型的癌症治疗药物
• 毒性与接触PPAR配体有关
• Nongenomic PPAR配体引起的事件
• PPARs的角色在不同的癌症相关的代谢综合征
• PPARs在调节糖尿病和肥胖引起的癌症风险