蛋白质是最多才多艺的和结构复杂的生物大分子。具体来说,蛋白质必须达到和维持其天然构象,以确保最佳的操作大部分(如果不是全部的话)的细胞功能。细胞拥有一个广泛的网络组件的维护功能和完整的蛋白质,因此维持体内平衡的蛋白质组(proteostasis)。proteostasis网络(PN)是由几个模块,控制蛋白质合成、折叠、走私、降解,以精心编排的稳定性和功能蛋白质组的属性。PN不足已被证明促进几种疾病的发作或恶化,如神经退化、2型糖尿病、癌症、炎症和心血管疾病,以及其他一些与年龄相关的病理条件。PN的功能和蛋白质质量维护可以在许多细胞内redox-regulated水平。实验证据表明生产活性氧(ROS)或活性氮物种(RNS)和氧化/营养应激可以引起和复杂的自适应信号的影响,旨在维持细胞内ROS水平/ RNS和恢复proteostasis生理水平。这些机制包括()细胞抗氧化反应(例如,Keap1 / Nrf2通路),展开的蛋白质反应(UPR)内质网(ER),和一个舰队的内部细胞外陪伴,以及退化模块,即ubiquitin-proteasome系统(UPS)和自噬溶酶体系统(ALS)。尤其是慢性ER应激和激活的UPR通过内源性或外源性侮辱可能导致受损的氧化还原和钙稳态,从而导致氧化应激可能最终影响线粒体功能。相反,ROS生成通过炎症或线粒体功能障碍可能会加速ER故障。 Focused research and in-depth investigations of this field are needed to establish a strong rationale for the development of new therapeutic strategies.

在这个特殊的问题,我们的目标是提供一个更新的概述上述PN调节通路。同时,这种特殊的问题将集中在ER应激炎症通路之间的相声,氧化应激,和线粒体信号事件,可能proteostasis产生负面影响,从而代表一个主要因素许多慢性或衰老相关疾病的发病机理。

我们邀请调查人员提供原始研究的文章和评论文章以及临床研究将刺激持续努力理解之间的连接故障的维护细胞氧化还原平衡和蛋白质质量控制系统的损伤。研究proteostasis障碍的慢性和与年龄相关的疾病也鼓励。

潜在的主题包括,但不限于:

• 氧化应激通路和UPR: ER在健康和疾病的作用
• 机制和影响在UPR ROS / RNS的一代
• 氧化还原信号和proteostasis
• 作用的分子在维护proteostasis陪伴
• 慢性疾病,氧化还原平衡,和损失的蛋白质质量控制
• 当前的策略来减少氧化应激的影响在proteostasis网络
• 影响的主要退化模块(即。氧化还原信号,UPS和肌萎缩性侧索硬化症),老化,和与年龄相关的疾病