组织者TY -的A2 Rizzi, Federica盟——Pająk贝亚特AU -卡尼亚Elżbieta盟——Orzechowski Arkadiusz PY - 2016 DA - 2016/01/06 TI -杀死我轻声:内涵展开蛋白质反应和氧化应激在阿尔茨海默病SP - 1805304六世- 2016 AB -本文重点是线粒体功能障碍的可能原因,潜在的分子机制的失灵,可能的原因和后果的应用 β、过度磷酸化τ在线粒体和脂质代谢改变的贡献(nonsterol类异戊二烯)病理过程导致的上述特点的形成和积累增加广告。异常蛋白质折叠和展开的蛋白质反应似乎受损的糖基化的结果由于代谢紊乱geranylgeraniol中介新陈代谢。连续的起源和命运的应用, β显然,τ是强调在细胞内贩卖影响不准确的转译后的修改。我们假设应用程序决定了蛋白质的胞内处理错误易位在广告线粒体。同样,没有明显的原因,通过 β线粒体和τ是观察。应用针对线粒体块移位酶蛋白质复杂的活动导致可怜的进口蛋白质氧化磷酸化的核心。此外,应用程序,一个 β神经原纤维缠结,τ的直接或间接损害线粒体生物化学和生物能疗法,同时伴随着一代的氧化/ nitrosative压力。有限的保护机制是不足以阻止自由radical-mediated病变。最后,观察到神经元损失AD-affected大脑通常由病理细胞凋亡。SN - 1942 - 0900你2016/1805304 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/1805304——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER