TY -的A2 Sykiotis Gerasimos AU - Tramutola,安东内拉·欧·拉斯泰利- Di Domenico,法比奥盟——巴龙Eugenio盟——Perluigi Marzia Butterfield AU - d·艾伦PY - 2016 DA - 2016/01/05 TI -它是关于(U) biquitin:改变Ubiquitin-Proteasome系统和UCHL1在阿尔茨海默病中的作用SP - 2756068六世- 2016 AB -免费radical-mediated破坏大分子和由此产生的氧化修饰不同的细胞组件是衰老的一个常见特性,这个过程变得更加明显与年龄有关的疾病,包括阿尔茨海默病(AD)。特别是,蛋白质是特别敏感的氧化应激损伤和这些不可逆转的修改导致蛋白质结构和功能的改变。为了维持细胞内稳态,这些氧化/受损蛋白质必须被删除,以防止他们有毒的积累。人们普遍认为“异常”蛋白质的积累与年龄相关的结果损害发生的增加和减少降解系统的效率。最重要的一个细胞的蛋白水解系统负责清除氧化蛋白质在细胞溶质和细胞核是蛋白酶体系统。几项研究已经证明了障碍的蛋白酶体广告因此建议之间的直接联系氧化/错误折叠蛋白质的积累和减少这个间隙系统。综述讨论了蛋白酶体系统的损伤由于氧化应激以及这如何有助于广告神经病理学。进一步,我们重点关注的一个关键组成部分的氧化修饰ubiquitin-proteasome通路,UCHL1,导致活动的障碍。SN - 1942 - 0900你2016/2756068 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/2756068——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER