氧化应激产生的结果偏离细胞氧化还原氧化还原反应稳态失衡,进而导致生产过剩的活性氧(ROS)的中断和/或抗氧化防御系统。过度的活性氧导致DNA,蛋白质,和脂质损伤,从而会导致细胞死亡。氧化应激引发炎症反应,并与一些疾病的发病有关发生在老年人,包括癌症、神经细胞和软骨退化,与肥胖相关的代谢疾病,和糖尿病。此外,接触氧化应激在胎儿生命与高患慢性疾病的风险在成年。

老化的自由基理论(FRTA)指出,细胞老化过程中损害发生是由于自由基的积累。在衰老,细胞停止分裂,经历一个特定的衰老过程,以增加代谢活动与生产的促炎的分子和细胞退化的产物,名叫senescence-associated分泌表型(SASP)因素。这些产品都是负责影响和修改周围的细胞,和环境。治疗使用天然或合成的代理商能够抵消氧化应激和/或调节,最终消除衰老细胞可能代表一个关键战略与年龄相关的预防和治疗,和退化性疾病。

这个特殊问题的目的是征求原始研究的文章和评论文章,说明了机制与年龄相关的和退化性疾病的发病机制与关注的氧化和衰老表型细胞。提交描述天然或合成的化合物作为新颖的方法来预防和治疗退行性疾病是高度鼓励。

潜在的主题包括但不限于以下:

• ROS的角色在组织变性和与年龄有关的疾病
• 在体外和体内研究抗氧化剂的氧化还原系统的控制效果
• 氧化应激在obesity-dependent炎症和糖尿病的发展
• 氧化应激在神经元和软骨退化
• 营养物质和氧化应激
• 保健品和表观遗传学在氧化应激的管理,和细胞衰老
• 天然或合成的化合物的作用机制控制的SASP生产
• 衰老细胞在诱导组织衰老的作用
• senolytic和senomorphic化合物的作用机制在退化,和与年龄相关的疾病