TY -的A2 -张家港基地,克里斯蒂娜盟——张Yanzhuo AU - Lv,哲盟——刘、渔洞盟——曹奂AU -杨,Jianwang AU -王,宝山PY - 2021 DA - 2021/06/02 TI - PIN1保护头发细胞和听觉HEI-OC1细胞对衰老通过抑制mTOR / PI3K / Akt通路SP - 9980444六世- 2021 AB -越来越多的证据证实prolyl异构酶的关键作用PIN1在衰老和衰老相关疾病。然而,PIN1机制在老年性听力损失(ARHL)仍不清楚。病理上,ARHL主要是由于头发细胞的损失和功能障碍(高碳钢)和耳蜗螺旋神经节细胞(国网公司)。因此,在这项研究中,我们旨在调查的作用PIN1在保护毛细胞和听觉HEI-OC1细胞衰老。酶联免疫吸附试验、免疫组织化学和免疫荧光被用来检测PIN1 ARHL患者的血清蛋白水平和C57BL / 6小鼠在不同的组,在国网公司和高碳钢的年轻岁C57BL / 6小鼠。此外,模型HEI-OC1细胞衰老引起的H₂O₂是使用。成人C57BL / 6小鼠用胡桃酮治疗,或胡桃酮和南汽,4周。有趣的是,我们发现PIN1 ARHL患者的血清蛋白表达下降,衰老HEI-OC1细胞,在老年小鼠的耳蜗。此外,在H₂O₂和胡桃酮治疗,产生大量的活性氧,磷酸化p53诱导。重要的是,PIN1表达与p53抑制剂显著增加了治疗pifithrin - α。超表达PIN1逆转p-p53水平的增加和营救HEI-OC1细胞衰老。此外,PIN1 PI3K / Akt介导的细胞衰老的/ mTOR信号通路。从C57BL / 6小鼠体内数据显示胡桃酮治疗导致听力丧失。总的来说,这些发现表明,PIN1可能作为调制器毛细胞和HEI-OC1细胞衰老的关键。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2021/9980444 - 10.1155 / 2021/9980444摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER