干细胞是由他们的独特的自我更新能力和多功能分化能力,从而维持组织内稳态的整个生命周期的多细胞生物。干细胞存在于细分市场的特征是缺氧、低活性氧(ROS),两者都是具备干细胞自我更新和维护潜力的关键。此外,干细胞显示代谢剖面不同于终末分化细胞,显示低效的厌氧代谢的偏好。事实上,有氧代谢可以产生过多的活性氧,导致DNA损伤、衰老、凋亡、细胞死亡。直到最近,重点在干细胞生物学ROS的不利影响,特别是活性氧积累的破坏性影响组织衰老和癌症的发展。然而,它变得越来越清楚的是,在某些情况下,氧化还原状态在干细胞维持起着重要的作用,也就是说,调节细胞周期。事实上,ROS作为信号分子在低水平功能调节细胞增殖、迁移、分化和基因表达。干细胞和祖细胞的活性氧水平有明显关联的细胞功能和监管的微调ROS-generating和抗氧化防御系统的平衡。分子ROS的目标和不同的氧化还原信号通路在干细胞和祖细胞已确定激活转录因子,如Nrf2,最终决定细胞命运。因此,充分理解底层的分子机制参与维持干细胞自我更新,关键是解决重要的氧化还原体内平衡调节干细胞的自我更新和分化。 Similar to normal stem cells, cancer stem cells (CSCs) also show lower intracellular ROS levels than non-CSCs, suggesting that maintenance of a reduced intracellular environment is associated with an undifferentiated state. However, the roles of ROS in CSCs remain poorly understood and intensive research for ROS in CSCs is desperately needed.

我们邀请调查人员提供原始研究的文章以及评论文章,将刺激持续努力理解ROS的精确影响干细胞在体外和体内。我们特别感兴趣的文章描述活性氧的作用分子机制调节正常和肿瘤干细胞特性。

潜在的主题包括,但不限于:

• ROS在具备干细胞维持自我更新等能力
• ROS的角色在决定分化潜能
• ROS作用导致衰老的干细胞和干细胞利基
• 活性氧的作用在调节癌症干细胞特性