增加氧化应激作为选择性的抗癌治疗

文摘

活性氧(ROS) tumorgenesis密切相关。缺氧环境下,增加水平的活性氧诱导的表达缺氧诱导因子(hif)癌症干细胞(二者),从而促进upregulation CSC的标记,和减少细胞内ROS水平,从而促进二者生存和增殖。虽然ROS水平是由强大的抗氧化防御机制在肿瘤细胞,是观察仍高于正常细胞。癌细胞可能更敏感比正常细胞活性氧的积累;因此,据推测氧化应激增加了外源活性氧生成治疗会影响选择性地杀死癌细胞而不影响正常细胞。综述了氧化还原机制监管二者和ROS在抗癌治疗的关键作用。

1。介绍

活性氧(ROS)是含氧的化学物种的集体名词转换直接或间接从自由氧,但更多的化学反应(1]。低到中度的ROS水平是不可或缺的正常细胞增殖、分化、和生存2]。一些报道表明,低浓度的增加超氧化物和过氧化氢(10 Nm-1μ米)的培养基是有效刺激仓鼠和鼠成纤维细胞的生长在体外(3,4]。一般来说,开发系统的有氧生物调节内容平衡ROS的生成和清除活性氧的无毒的范围之内。但是一旦平衡被打破,细胞受到氧化应激。快速增加细胞内ROS可能导致细胞转化和肿瘤发生。例如,研究人员发现在BHK-21细胞死亡的凋亡细胞暴露于10 - 100后变得明显μM过氧化氢(5]。ROS带来实质性增长的细胞不可逆损伤,最后杀死它们。然而,这只是这些ROS的生物学特性,这些特性使它可以被用来杀死肿瘤细胞(2]。

自1994年Lapidot发现白血病干细胞,研究人员阐明癌症干细胞的研究(二者)[6]。二者是由他们的自我更新能力和分化成异构nontumorigenic癌细胞类型按照它们的微环境和整个身体的状态7,8]。二者,只约占0.05% - -1%的肿瘤细胞群(9- - - - - -11),肿瘤的形成和发展起着重要的作用。他们被认为与密切化疗和抗辐射性和复发12- - - - - -16]。因此,二者是癌症治疗的目标(17]。研究细胞内ROS在二者仍然是一个有吸引力的研究领域。对活性氧的生物效应和监管机制在CSC族群。本文重点是ROS的监管对二者的影响和根除癌症治疗效果。

2。降低二者的活性氧产量

ROS主要是由自由基,如过氧化物()、过氧化氢(H₂O₂)和氢氧自由基(),它包含氧气和过氧化物倾向于形成自由基(1]。在生理条件下,主要是由于偶然的电子泄漏产生线粒体电子传递链(等)18),通常立即转化为H₂O₂由线粒体Mn-containing超氧化物歧化酶(MnSOD SOD2),胞质铜/含锌SOD1或细胞外SOD3 [19,20.]。H₂O₂可以催化释放剧毒获得一个额外的电子或回收的谷胱甘肽的反应的酶类(插件可以)、过氧化物酶(Gpx),或过氧化氢酶21- - - - - -23]。除了线粒体机制,NADPH氧化酶产生的ROS也可以复杂(NOX),环氧合酶(COX),细胞色素c氧化酶、黄嘌呤氧化酶(XO) [24]。

细胞ROS的产生必须清除ROS。当前可用的证据表明,强大的食腐动物系统,它主要是分为两个架势:抗氧化酶系统和硫磺还原缓冲系统,可以维持细胞内ROS水平较低。前类包含超氧化物歧化酶家庭(SOD2 SOD1,和SOD3)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶。此外,抗坏血酸和维生素E也参与其中,在抗氧化酶系统[扮演重要角色25]。后者类包含减少谷胱甘肽(GSH)、硫氧还蛋白(硫氧还蛋白)和硫氧还蛋白还原酶(TRXR)。谷胱甘肽过氧化物酶转换H₂O₂到H₂O, O₂通过耦合转换的谷胱甘肽氧化谷胱甘肽(2]。一般来说,细胞内谷胱甘肽和GSSG维持体内平衡,其内容已成为细胞的抗氧化能力的重要指标(26]。

维持细胞氧化还原体内平衡,有利于生物,通过平衡ROS的生成和消除。有氧生物积极利用ROS信号转导途径中调节细胞增殖、分化、和生存,与大分子相互作用的可逆氧化修改(27- - - - - -30.),而过量的活性氧,不管他们的来源,引起不可逆的核酸过氧化脂质、氨基酸、碳水化合物,导致细胞衰老,细胞凋亡,或转换和引发一系列病理过程,如心血管疾病、神经退行性疾病、衰老和癌症(31日- - - - - -36]。例如,活性氧诱导核DNA突变通过激活癌基因或灭活肿瘤抑制基因和损害核DNA修复机制,导致肿瘤起源细胞的生成。持久ROS-induced氧化应激扩展了这些细胞的克隆选择,逐渐使他们形成与新功能子集。肿瘤发生由于减少细胞凋亡和基因组不稳定性的增加和多晶现象37,38]。

正常干细胞分化细胞相比,更多的糖酵解以减少氧化损伤是由于活性氧(39- - - - - -41]。同样的,二者存在较低的能量代谢率和产生更少的活性氧与non-CSCs [17,42]。这可以通过相结合的机制,是独特的一个给定的肿瘤,如(一)upregulation ROS的食腐动物,ROS-producing的差别(b)对这些酶,(c)促进糖酵解,(d)减少线粒体质量,和(e)低氧消耗43- - - - - -46]。就是明证Ishimoto等人的研究中,人类胃肠道的二者提高能力的谷胱甘肽合成cystine-glutamate交换运输车为了增强其防御性能对活性氧(47]。

3所示。ROS在二者激活诱导

二者的形态、代谢和增殖极度依赖于它们的微环境。二者不仅会争取适应微环境也积极创造更好的利基。缺氧是肿瘤微环境的基本特征,因为混乱的脉管系统和糟糕的氧气扩散固体癌症。正常健康组织中氧含量约7%(53毫米汞柱),但这紧张可以显示肿瘤根据缺氧程度的差异,也就是说,从生理(~ 7%)严重缺氧(< 1%)(48]。它已经变得越来越明显,缺氧微环境有利于维护二者在身体的几乎所有组织(49- - - - - -51]。例如,在恶性胶质瘤,缺氧维持二者的未分化状态提升一些重要的干细胞标记物,如Oct4 Sox2,静止期减缓经济增长,并增加他们的克隆形成和迁移52]。此外,由于缺氧强化CSC-mediated抑制T细胞增殖和活化神经胶质瘤,进一步抑制巨噬细胞吞噬作用与normoxia条件相比,免疫抑制可以增强53]。缺氧也提高了二者的入侵能力和抵抗治疗,抗癌疗法(构成挑战54]。

在低氧环境中,ROS升高可以激活缺氧诱导因子(hif) [48]。低氧诱导因子是一种由HIF-1形成α,HIF-2α,或者HIF-3α绑定到HIF -β/ ARNT(芳基碳氢化合物核转运蛋白受体)。而HIF -β由和许多类型的细胞中广泛表达,观察所有HIF -α子单元是由细胞内的氧气传感器,这被称为prolyl羟化酶和asparaginyl羟化酶(55]。在常氧条件下,冯Hippel-Lindau HIF - (VHL) E3连接酶复杂目标α子单元的蛋白酶体降解[56]。在氧气水平下降,低氧诱导因子-α子单元可以通过细胞内信号通路的激活稳定ROS。把两个简单的例子。PI3K-AKT-mTOR通路的激活可以促进合成的低氧诱导因子-α,而抑制羟化酶活性可以预防低氧诱导因子-α退化(55,57,58]。大量的证据表明,低氧诱导因子诱导代谢重编程从氧化磷酸化无氧糖酵解以及乳酸发酵,通过激活乳酸脱氢酶、磷酸化的E1α丙酮酸脱氢酶的亚基。这种代谢重编程是广泛接受作为癌症的标志,因为它不仅可以挣更多的癌症细胞ATP也减少细胞毒性ROS水平为了解决能源危机在激烈的肿瘤和帮助癌细胞生存缺氧的状态。此外,它也增强了抵抗化疗和放疗治疗(59,60]。HIF-2α促进多种抗氧化酶的表达和DNA损伤修复酶,从而减少细胞内ROS水平和限制DNA损伤的积累61年- - - - - -63年]。只有在缺氧(1%)可以HIF-1α稳定,较低的活动是观察到5%₂(类似end-capillary氧条件)64年]。然而,HIF-2α稳定在一个广泛的氧气的紧张关系,从严重缺氧(< 1%的氧气)更多的生理紧张局势有关肿瘤(2 - 5%的氧气)[64年,65年]。HIF-1α和HIF-2α高度同源和类似的缺氧反应元素绑定56]。然而,由于其独特的目标基因和表达模式,他们的个体生物的角色。李等人发现,在严重缺氧条件下,HIF-2α明显表示只有在神经胶质瘤干细胞而不是nonstem细胞,而HIF-1α存在于两个肿瘤的亚种。它也表明,HIF-2α介导upregulation Oct4、Glut1、SerpinB9和VEGF可能在新陈代谢,促进二者扩散,生存,和逃避免疫监视65年]。正如在各种肿瘤的数量在最近的研究中,最初缺氧诱发HIF-1瞬时激活α其次是持久HIF-2α表达发生后长时间的缺氧,缺氧HIF-2开关α可以增强CSC人口(66年- - - - - -68年]。低氧诱导因子的表达与穷人生存的癌症患者69年]。

早期CSC模型提出,二者是肿瘤发生的驱动力由于他们的自我更新能力和不可逆转的multilineage通过不对称或对称细胞分裂分化。相比之下,他们的后代,即祖细胞和癌细胞分化,不再具有致瘤的潜在的(70年]。因此,抗癌治疗针对二者拥有更大的潜力(24]。然而,最近新兴证据修订后的早期模型动态模型。现在建议二者和non-CSCs可以双向融合,这一效应是由他们的微环境;也就是说,祖细胞和分化细胞可以重拾自我更新能力通过重组成二者12,71年- - - - - -75年]。低氧诱导因子是干细胞表型的重要监管机构通过Notch信号通路和诱导干细胞标记物的表达,比如Oct4 [65年],诱导多能干细胞(iPSC)因素,Oct4, Nanog, Sox2, Klf4,原癌基因,在许多癌症细胞类型,包括前列腺癌、大脑、肾、子宫、肺、结肠、肝脏和乳腺肿瘤(76年]。同样,多种类型的CSC-specific细胞表面标记,包括CD133, CD44, VEGF-A,可以显著调节低氧诱导因子(77年- - - - - -79年),调节二者的自我更新潜能。HIF-2 Heddleston等人的研究已阐明α能重组nonstem人口的神经胶质瘤干细胞因子,二者通过upregulation重要如Oct4、Nanog,原癌基因(80年]。因此,有必要发展当前癌症治疗目标大部分分化细胞,二者在肿瘤。

4所示。监管的ROS CSC在二者标记

主要由CSC-specific二者可以识别和孤立的细胞表面标记表达式(表1)。已经证明,CD34, CD133, CD44, ALDH1马克二者在白血病和某些实体肿瘤(81年- - - - - -86年]。然而,缺乏一个普遍表达的表面标记来识别二者在所有类型的肿瘤17]。如前所述,ROS-induced低氧诱导因子可以提高各种CSC的生物标记物的表达。例如,胰岛素样生长因子结合蛋白3 (IGBP3)可以抑制ROS-mediated细胞毒性的小说胰岛素样生长因子(IGF),独立的抗氧化活性,从而增加CD44H细胞在食管鳞状细胞癌(ESCC)和促进ESCC细胞缺氧下适应和生存87年]。有趣的是,生物标志物可以通过不同的机制调节活性氧的水平。

众所周知,CD13、肝脏二者的一个标志,与肿瘤浸润有关,血管生成,antiapoptosis [88年,89年]。CD13负ROS调节器,导致细胞凋亡的抑制和增强二者具备干细胞的24]。因此,肝脏CD13的生存⁺二者在化疗后缺氧损伤导致氨肽酶的高表达N,活性氧清除酶。此外,免疫组织化学分析表明CD13共存与N-cadherin幸存的癌细胞(89年]。Gclm,编码一个glutamate-cysteine连接酶催化谷胱甘肽的病原反应一步合成,是过表达CD13⁺CD90⁻分数在PLC /脉冲重复频率/ 5细胞,ROS水平是低于CD13⁻人口。CD13-neutralizing抗体和CD13抑制剂ubenimex可以刺激ROS生产,增加了活性氧浓度在CD13发现⁻细胞。在鼠标异种移植模型中,政府ubenimex变弱CD13的自我更新和肿瘤发生潜力⁺细胞(90年]。因此,CD13-neutralizing抗体或其他抑制剂能有效杀死二者。

作为透明质酸,细胞粘附分子CD44是最普遍的CSC分子标记(91年- - - - - -93年)和广泛表达于多种肿瘤包括乳腺癌[94年),头颈鳞状细胞癌(95年[],胰腺癌96年),结肠直肠癌(97年),和前列腺癌83年]。其变体同种型、CD44v可以互动和稳定xCT, glutamate-cystine交换运输车的亚基位于质膜,从而促进谷胱甘肽合成胱氨酸吸收并导致活性氧防御(83年,97年),而这一发现验证了研究Ishimoto等人在胃肠道二者47]。这些研究人员最近被迫microrna的表达- 328在胃肠道癌症细胞系和发现CD44表达减少,导致癌细胞生长的抑制在体外和在活的有机体内和抗活性氧(受损98年]。CD44从而维护GSH-dependent抗氧化系统中一个关键的角色在癌症细胞(99年]。

也被称为syndecan-1 CD138,属于哺乳动物syndecan硫酸肝素蛋白聚糖的家庭。什等人获得holoclones窝藏具备干细胞的生物学属性从单细胞文化人类前列腺癌的生物细胞系。Syndecan-1在这些holoclones会使NADPH氧化酶的表达,从而减少ROS生成。的在体外沉默的syndecan-1强烈撼动holoclones通过增加活性氧的生产,而在活的有机体内syndecan-1缺乏降低原始细胞的频率明显表达干细胞标记和压制癌症传播。它也被发现,高水平的bcl - 2在holoclones syndecan-1[紧密相连167年]。这一发现符合Lagadinou et al。发现bcl - 2在急性髓系白血病的超表达二者保持ROS合成利率在低水平和稳定的原始细胞处于静止状态(168年]。然而,在Waldenstrom巨球蛋白血,降低CD20的ROS水平检测⁻CD138⁻细胞与CD20相比⁺CD138⁻细胞和CD20⁺CD138⁺细胞(169年]。

5。ROS在抗癌治疗中起着关键作用

Warburg效应是指肿瘤细胞获得能量主要来自糖酵解的现象即使在有氧条件下,导致增加活性氧的生产(170年]。虽然ROS水平,由升高中和在癌症细胞,抗氧化防御机制与细胞生物功能兼容,他们仍高于正常细胞中观察到。癌细胞可能更敏感比正常细胞活性氧的积累,这提供了一个有趣的治疗窗口(43]。因此,直接增加活性氧达到一个阈值与细胞生存能力和不兼容的目标增强的抗氧化机制可以选择性地杀死癌细胞,而不影响正常细胞(42,171年]。尽管二者ROS水平低和活跃的活性氧解毒系统,提升ROS浓度仍有能力消除二者。抗癌疗法通过调节ROS水平如表所示2。

许多抗肿瘤的化疗药物,包括紫杉烷,长春花生物碱、协调和铂配合物,目前用于诱导高水平的活性氧,从而导致细胞死亡(189年- - - - - -191年]。有丝分裂抑制药物,紫杉醇可以稳定微管,因此干扰微管在细胞分裂的正常分解。在乳腺癌细胞中,紫杉醇引起Rac1的易位,积极调节氮氧化合物的活性,从而促进活性氧生成。Paclitaxel-induced ROS主要积累在细胞外,引发致命的损害旁观者癌细胞不接触紫杉醇,而细胞内ROS水平保持不变(174年]。肿瘤抑制蛋白早幼粒细胞白血病(PML)已被证实能发挥重要作用在维护静止慢性粒细胞白血病(CML)干细胞。三氧化二砷,诱导活性氧的生产和PML退化,介绍了消除CML干细胞(172年]。氯硝柳胺,NF -一个强有力的抗肿瘤药,使其失去活性κB通路和增加了活性氧水平,可以优先杀祖/干细胞从急性髓系白血病(AML)患者但闲置的正常骨髓(175年]。符合这一发现,parthenolide诱发的细胞凋亡二者在AML和爆炸危机CML机制包括抑制NF -κB和proapoptotic激活p53和活性氧水平升高,可能会得到一个高水平的髓过氧化物酶(188年]。

目前,放射治疗是广泛应用于各种类型的癌症治疗,主要取决于ROS。水辐解发生在极短的时间内(~ 10⁻⁸s)后电离辐射(192年]。暴露后的几个小时后,细胞内ROS生物来源是极大地增强了193年]。增加活性氧生成在人类肺癌A549细胞暴露于X-irradiation伴随着线粒体膜电位的增强,促进线粒体呼吸,维护等酶活性(194年]。此外,线粒体功能障碍和upregulation电离辐射造成的氮氧化物造成持续的氧化应激(176年,195年]。辐射是由于优惠后肿瘤复发的激活DNA损伤检查点反应和增加了DNA修复能力和抗氧化防御196年,197年]。然而,有差异的观察提供的最近发现二者比non-CSCs[对辐射敏感的198年,199年]。这种矛盾的结果可能是由于有限的实验技术或二者的动态特性,这需要进一步澄清。

一个增强肿瘤细胞内谷胱甘肽浓度似乎积极参与机制chemoradioresistance [200年]。由于谷胱甘肽的含量高,肿瘤细胞对药物的影响更敏感比正常细胞谷胱甘肽代谢[171年]。Glutamate-cysteine连接酶(GCL),病原在谷胱甘肽合成的酶,在抗癌靶向治疗。Buthionine sulfoximine (BSO),可以抑制GCL的活动,它是唯一的临床使用药物来抑制新创谷胱甘肽合成(180年]。此外,柳氮磺胺吡啶,抗炎药物与特定xCT抑制活动,显著降低了胱氨酸吸收,谷胱甘肽水平,人类胰腺癌细胞的生长和生存能力和慢性淋巴细胞白血病细胞在体外和在活的有机体内(181年,182年]。

除了谷胱甘肽,硫氧还蛋白也是细胞内氧化还原系统的一个重要组成部分。金诺芬是一个gold-containing化合物作为一种治疗风湿病的药物和硫氧还蛋白抑制剂。细胞凋亡是伴随着增加H的一代₂O₂在卵巢癌细胞,它反映了硫氧还蛋白代谢在肿瘤细胞生存的重要性187年]。金诺芬同时管理和BSO验证诱导氧化应激和单独杀死人体头颈部鳞状细胞癌细胞,增加他们对表皮生长因子受体抑制剂的敏感性(201年]。

在大多数情况下,联合疗法让人们相信癌症治疗的成功。引用一些有效的例子,电离辐射与三氧化二砷结合提高了治疗效果在人类前列腺癌细胞,因为联合治疗导致增强活性氧产量与每个治疗相比,从而引发自噬和凋亡的抑制mTOR / Akt信号通路(202年]。从力学上看,萝卜硫素和伊马替尼联合治疗可以杀死CD34⁺CD38⁻白血病干细胞诱导活性氧的生产和减少谷胱甘肽水平(203年]。与ROS-inducing CSC标记的组合抑制剂治疗,如化疗和放疗,可以消除二者从而消灭整个肿瘤。在异种移植物模型、CD13抑制剂的组合与5 -氟尿嘧啶治疗提高肝癌的治疗(90年]。

因为ROS是肿瘤发生和发展的一个核心因素,抗氧化剂应通过消除过多的活性氧防止肿瘤发生和恢复的氧化还原平衡204年]。除了他们的保护作用与癌症的预防试剂,有证据表明,抗氧化剂补充在化疗期间提出了潜在的承诺,以减少dose-limiting毒性(205年]。大量流行病学研究(包括132837名男性和女性)在中国进行证明,维生素E摄入量,从饮食或补充,可能降低肝癌的风险206年]。相反的结果被发现在英格兰,在另一个大型研究显示,的结合β胡萝卜素和维生素A没有好处,可能有不利影响肺癌的发病率和死亡率207年]。在一个两阶段的小鼠皮肤致癌作用模型,组成的饮食Nrf2活化剂对氧化应激显著降低皮肤肿瘤的发病率(208年]。在体外实验证明,一些营养物质具有抗氧化特性,也就是说,维生素A和D、染料木素、(-)-epigallocatechin-3-gallate,萝卜硫素、姜黄素、胡椒碱、茶氨酸、胆碱,可以修改二者的自我更新能力(209年]。话虽这么说,需要进一步的研究来证实抗氧化剂在癌症预防的效用。滴定的抗氧化剂的量应该严格控制因为过高或过低水平可以促进肿瘤的生存和发展。

6。结论

二者已经进化到维持一个低水平的细胞内ROS由于氧化还原系统的调制,代谢重编程,并降低线粒体DNA水平。增加证据提出,低浓度的活性氧可以保持二者的具备干细胞并导致肿瘤发生和发展。因此,二者HIF活性氧引起的稳定起着至关重要的作用。然而,这些过程的潜在机制仍有待深入阐明。存在各种系统二者的ROS的规定,如通过CSC表面标记,这些有助于维持活性氧在良好的水平。因此,氧化应激诱导的似乎是一种很有前途的方法优先杀死癌细胞,包括二者。此外,更详细的调查疗法与直接或间接对活性氧的影响将有助于定义一个定做的治疗计划倾向较低促进抵抗治疗的发展。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突与本文的内容。

引用

1. c·古普塔,d .何伟亚s Patchva b公园,w . Koh和比比Aggarwal”优点和缺点的活性氧对癌症:活性氧的作用在肿瘤发生、预防和治疗,”抗氧化剂和氧化还原信号,16卷,不。11日,第1322 - 1295页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. d . Trachootham j·亚历山大,p .黄”针对癌细胞通过ROS-mediated机制:一个激进的治疗方法吗?”自然评论药物发现,8卷,不。7,579 - 591年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. r·h·体细胞杂种和c . Rice-Evans自由基和哺乳动物细胞增殖的规定,“自由基研究通讯》第六卷,没有。6,345 - 358年,1989页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. g . Storz和j·a . Imlay“氧化应激”,目前看来在微生物学,卷2,不。2、188 - 194年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. r·h·体细胞杂种,“超氧化物和过氧化氢与哺乳动物细胞增殖,”自由基生物学和医学,18卷,不。4、775 - 794年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. t . Lapidot c . Sirard j . Vormoor et al .,“人类移植后急性骨髓白血病细胞启动SCID小鼠,”自然,卷367,不。6464年,第648 - 645页,1994年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. l . v .阮r .淘矿机,p .短剑,和c j .屋檐“癌症干细胞:一个不断发展的概念,自然评论癌症,12卷,不。2、133 - 143年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. m·f·克拉克,j·e·迪克,p . b .短剑et al .,“癌症干细胞cells-perspectives现状和未来的发展方向:AACR癌症干细胞,研讨会”癌症研究,卷66,不。19日,9339 - 9344年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. y, d, a·艾哈迈德·b·鲍和p.h. Sarkar“胰腺癌干细胞:新兴的目标设计新颖的治疗,”癌症的信,卷338,不。1,第100 - 94页,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. k . s . Koeneman“前列腺癌干细胞端粒酶生物学、表观遗传修饰符,和分子的系统性治疗androgen-independent致命的表型,”泌尿道的肿瘤:研讨会和原始调查,24卷,不。2、119 - 121年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. p . Economopoulou v . g . Kaklamani, k . Siziopikou“癌症干细胞在乳腺癌的作用:发生和发展潜在的癌症干细胞cell-directed疗法,”肿瘤学家,17卷,不。11日,第1401 - 1394页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. p·b·古普塔c . l .讨价还价,r·a·温伯格“癌症干细胞:海市蜃楼还是现实?”自然医学,15卷,不。9日,第1012 - 1010页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. m·f·克拉克·m·福勒,“干细胞和癌症:夏娃的两种面貌,”细胞,卷124,不。6,1111 - 1115年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. m·沙克尔顿e·昆塔纳·e·r·费伦•s·j·莫里森,“异质性在癌症:癌症干细胞和克隆进化,”细胞,卷138,不。5,822 - 829年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. m·迪恩·t·Fojo, s·贝茨,“肿瘤干细胞和耐药性。”自然评论癌症,5卷,不。4、275 - 284年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. t·拉赫曼(s . j . Morrison m·f·克拉克和i . l . Weissman“癌症干细胞和癌症干细胞,”自然,卷414,不。6859年,第111 - 105页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. d . y . Alakhova y赵,a . v . Kabanov“纳米药物可以杀死癌症干细胞吗?”先进的药物输送的评论,卷65,不。13 - 14日,第1783 - 1763页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. r . s . Balaban s Nemoto, t·芬克尔“线粒体、氧化剂和老化,”细胞,卷120,不。4、483 - 495年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. b .机会,h . sy, a .成为“氢过氧化物代谢在哺乳动物器官,”生理上的评论卷,59号3、527 - 605年,1979页。视图:谷歌学术搜索
20. 美国佩尔维斯•,是pml - q r·希夫,s . Ghaffari“氧化应激调节干细胞和祖细胞,”抗氧化剂和氧化还原信号,11卷,不。11日,第2789 - 2777页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. g·科恩和p . Hochstein,“谷胱甘肽过氧化物酶:消除过氧化氢的主要代理在红细胞中,“生物化学,卷2,不。6,1420 - 1428年,1963页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. b·霍夫曼、h·j·赫克特和l . Flohe“,抗氧化蛋白”生物化学,卷383,不。3 - 4、347 - 364年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. c·米歇尔•m . Raes o·杜桑,j . Remacle”SE-glutathione过氧化物酶、过氧化氢酶和铜/ Zn-SOD对氧化应激细胞生存,”自由基生物学和医学,17卷,不。3、235 - 248年,1994页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. 张x, y, j .郑,j .锅“癌症干细胞的活性氧,”抗氧化剂和氧化还原信号,16卷,不。11日,第1228 - 1215页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. b·哈利维尔“自由基和抗氧化剂:更新个人看来,“营养评价,卷70,不。5,257 - 265年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. w . Droge”,自由基的生理控制细胞的功能,“生理上的评论,卷82,不。1,47 - 95、2002页。视图:谷歌学术搜索
27. l . Raj t . Ide, a .美国Gurkar et al .,“选择性杀死肿瘤细胞的小分子靶向ROS的应激反应,”自然,卷475,不。7355年,第234 - 231页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. 陈z . x和s·佩尔维斯•,是pml - q”bcl - 2诱导氧化剂状态通过肿瘤细胞线粒体呼吸,”细胞死亡和分化,14卷,不。9日,第1627 - 1617页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. m .解决t·温克勒s Verma et al .,“造血生长因子信号通过活性氧的形成,“血,卷93,不。9日,第2935 - 2928页,1999年。视图:谷歌学术搜索
30. M.-V。克莱门特和i Stamenkovic超氧化物阴离子FAS-mediated细胞死亡是一种天然抑制剂,”在EMBO杂志,15卷,不。2、216 - 225年,1996页。视图:谷歌学术搜索
31. g . Achanta r·佐佐木l .冯et al .,“小说角色p53在维持线粒体的遗传稳定性通过与DNA相互作用波尔γ”,在EMBO杂志,24卷,不。19日,3482 - 3492年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. s . Haghdoost s Czene Naslund,斯库格,和m . Harms-Ringdahl”细胞外8-oxo-dG作为氧化应激的敏感参数在活的有机体内和在体外”,自由基的研究,39卷,不。2、153 - 162年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. j .锅m .她Z.-X。徐,l .太阳和研究所。j . Yeung”治疗通过活性氧抑制剂诱导的DNA损伤在人类癌症细胞,”癌症研究,卷65,不。9日,第3681 - 3671页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. r·l·怀斯曼K.-T。下巴,c·m·海恩斯et al .,“Thioredoxin-related蛋白质32是一个arsenite-regulated硫醇的还原酶,蛋白酶体19 S粒子,“《生物化学》杂志上,卷284,不。22日,第15245 - 15233页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. m . Nishikawa“活性氧在肿瘤转移,”癌症的信,卷266,不。1,53至59页,2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. c . c . Winterbourn”协调活性氧的化学和生物学,”化学生物学性质,4卷,不。5,278 - 286年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. m . s .库克,m·d·埃文斯,m . Dizdaroglu和j . Lunec“氧化DNA损伤:机制、变异和疾病,”美国实验生物学学会联合会杂志,17卷,不。10日,1195 - 1214年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. l . j . Marnett“精子DNA损伤,”致癌作用,21卷,不。3、361 - 370年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. j·拉赫曼,“赋予自我更新和分化:线粒体在干细胞的角色,”分子医学杂志,卷88,不。10日,981 - 986年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. c·d·l·Folmes p p . Dzeja t·j·尼尔森和a . Terzic”在干细胞体内平衡和分化代谢可塑性,”细胞干细胞,11卷,不。5,596 - 606年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. t·朗、c·布伦纳和b . Bavister”Differentiation-related线粒体的变化属性作为干细胞能力的指标,“细胞生理学杂志,卷208,不。1,第153 - 149页,2006。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. 诉索萨,t . Moline r .索摩查,r . Paciucci h . Kondoh和m . e . LLeonart“氧化应激和癌症:概述,”老化的研究评论,12卷,不。1,第390 - 376页,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. m . Diehn r·w·曹:a . Lobo et al .,”协会的活性氧水平和抗辐射性在癌症干细胞,”自然,卷458,不。7239年,第783 - 780页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. ,户珥w·l·s·朴T.-K。CD133金et al。。⁺肝癌干细胞调节抗辐射性在人类肝细胞癌,”癌症的信,卷315,不。2、129 - 137年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. X.-Q。你们G.-H。王,G.-J。黄,X.-W。扁,G.-S。钱和研究所。Yu”,线粒体膜电位的异质性:小说工具来分离和识别癌症干细胞的肿瘤质量?”干细胞的评论和报道,7卷,不。1,第160 - 153页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. X.-Q。你们问:李,G.-H。王et al .,“线粒体和能量代谢相关的属性作为肺癌干细胞的新指标,”国际癌症杂志》上,卷129,不。4、820 - 831年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. t . Ishimoto o .长野,t . Yae et al .,“CD44变体调节肿瘤细胞的氧化还原状态稳定xCT系统xc的亚基⁻从而促进肿瘤的生长。”癌症细胞,19卷,不。3、387 - 400年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. j·d·j·m·Heddleston z . Li Lathia,包,a . b . Hjelmeland和j . n .丰富,“缺氧诱导因子在癌症干细胞,”英国癌症杂志》,卷102,不。5,789 - 795年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. p . j ., d . Wu, z . Chen和j .黄“癌症干细胞利基:相声肿瘤干细胞及其微环境之间,“肿瘤生物学,35卷,不。5,3945 - 3951年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. e·路易,尼克,js。Chen等人“干细胞样的细胞群的识别暴露转移性乳腺癌细胞系缺氧和再氧化的重复周期,”乳腺癌研究,12卷,不。6篇文章R94 2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. v . k .毗迦Mohanam, j . s . Rao和s . Mohanam“间歇性缺氧和神经母细胞瘤细胞的分化,调节干细胞的特征”《公共科学图书馆•综合》,7卷,不。2篇文章ID e30905 2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. c . p . Li周、l .徐和h·肖”具备干细胞缺氧提高胶质母细胞瘤中的癌症干细胞:一个在体外研究中,“国际医学科学杂志》上,10卷,不。4、399 - 407年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. j·魏、吴,L.-Y。香港et al .,“缺氧强化glioma-mediated免疫抑制,”《公共科学图书馆•综合》》第六卷,没有。1,文章ID e16195, 2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. c·切尔a . Gopinathan a . Neesse n .做饭,d . s . Chan和d . a . Tuveson“胰腺肿瘤微环境,”临床癌症研究,18卷,不。16,4266 - 4276年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. j . Pouyssegur f·达扬,n·m·马祖尔“缺氧信号在癌症和方法实施肿瘤回归,”自然,卷441,不。7092年,第443 - 437页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
56. j . a . Bertout s a . Patel和m . c .西蒙,”O的影响₂可用性在人类癌症。”自然评论癌症,8卷,不。12日,第975 - 967页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. g .元,j . Nanduri汗,g . l .西门和n . r .角色”感应HIF-alpha表达式的间歇性缺氧:参与NADPH氧化酶的Ca^{2 +}信号,prolyl羟化酶,mTOR。”细胞生理学杂志,卷217,不。3、674 - 685年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
58. t . Klimova n s昌德尔,“线粒体复杂的三世调节低氧活化的低氧诱导因子,”细胞死亡和分化,15卷,不。4、660 - 666年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. n Rohwer说道,t·克莱默。”Hypoxia-mediated耐药性:小说的见解在低氧诱导因子和细胞死亡通路的功能互动,”耐药性的更新,14卷,不。3、191 - 201年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
60. t·赵y朱,a Morinibu et al .,“HIF-1-mediated代谢重编程降低ROS水平和促进肺部转移性癌症的殖民,”科学报告第3793条,卷。4日,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
61. j . a . Bertout a . j . Majmundar j·d·乔丹et al。”HIF2alpha促进p53途径活性,抑制肿瘤细胞的死亡,和辐射反应,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷106,不。34岁,14391 - 14396年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
62. j·d·戈登·拉尔v . r . Dondeti et al .,“HIF-alpha影响原癌基因区分两种亚型的零星的VHL缺乏明确的肾细胞癌。”癌症细胞,14卷,不。6,435 - 446年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
63. m . Scortegagna k .叮,y Oktay et al .,“多个器官病理学、代谢异常和活性氧在体内平衡受损Epas1^{- / -}老鼠。”自然遗传学,35卷,不。4、331 - 340年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
64. l . Holmquist-Mengelbier e . Fredlund t Lofstedt et al .,”HIF-1的招聘α和HIF-2α共同的目标基因在神经母细胞瘤不同监管:HIF-2α促进积极的表型,”癌症细胞,10卷,不。5,413 - 423年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. 李z s包问:吴et al .,“低氧诱导因子调节神经胶质瘤干细胞的肿瘤发生的能力,”癌症细胞,15卷,不。6,501 - 513年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
66. 铃木h . Iida m . r . Goitsuka h .上野,“缺氧诱发CD133表达在人类肺癌细胞的老年病OCT3/4 SOX2,”国际肿瘤学杂志,40卷,不。1,第79 - 71页,2012。视图:谷歌学术搜索
67. m . y . Koh和g .战胜挑战者博伊斯“传递接力棒:低氧诱导因子开关”生化科学趋势,37卷,不。9日,第372 - 364页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
68. m . y . Koh r . Lemos Jr .) x Liu和g .战胜挑战者博伊斯开关细胞HIF-1 hypoxia-associated因素α——HIF-2α端依赖信号促进干细胞特征,大胆肿瘤生长和侵略,”癌症研究,卷71,不。11日,第4027 - 4015页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
69. c . Branco-Price n张m . Schnelle et al .,“HIF-1内皮细胞α和HIF-2α不同调节转移成功。”癌症细胞,21卷,不。1、52 - 65年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
70. h·e·李,j·h·金,金y . j . et al .,“癌症干细胞数量的增加主要系统性治疗后是一个可怜的乳腺癌的预后因素,”英国癌症杂志》,卷104,不。11日,第1738 - 1730页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
71. c . l .讲价Brueckmann, c . Scheel et al .,“正常和肿瘤nonstem细胞可以自发地转化为干细胞样状态,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷108,不。19日,7950 - 7955年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
72. c . Odoux h .基金t Hoppo et al .,“癌症干细胞起源的一个随机模型转移性结肠癌,”癌症研究,卷68,不。17日,第6941 - 6932页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
73. Malanchi, a . Santamaria-Martinez大肠Susanto et al .,“癌症干细胞之间的相互作用及其细分管理转移殖民,”自然,卷481,不。7379年,第91 - 85页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
74. c . Scheel e . n .伊顿周宏儒。李et al .,“旁分泌和自分泌信号诱导和维持乳房间叶细胞和干细胞状态,”细胞,卷145,不。6,926 - 940年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
75. g . Driessens b·贝克a . Caauwe b·d·西蒙斯和c . Blanpain”定义肿瘤生长的模式通过克隆分析,“自然,卷488,不。7412年,第530 - 527页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
76. j·马修,z, w .周et al .,“低氧诱导因子诱导人类胚胎干细胞标记癌细胞,”癌症研究,卷71,不。13日,4640 - 4652年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
77. b . Krishnamachary M.-F。Penet, s Nimmagadda et al .,“缺氧调节CD44及其变体通过HIF-1亚型α三阴性乳腺癌。”《公共科学图书馆•综合》,7卷,不。8篇文章ID e44078 2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. m . e . n . Platet郑胜耀Liu Atifi et al .,“氧张力对CD133表型的影响在人类神经胶质瘤细胞培养,“癌症的信,卷258,不。2、286 - 290年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
79. f . m . Gabhann和a . s . Popel“血管内皮生长因子的系统生物学,”微循环,15卷,不。8,715 - 738年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
80. r . j . m . Heddleston z . Li e .萨默森当a . b . Hjelmeland和j . n .丰富“缺氧微环境维护胶质母细胞瘤干细胞,促进对癌症干细胞表型改变,”细胞周期,8卷,不。20日,第3284 - 3274页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
81. h·斯奇d . van Gosliga a . t . j . Wierenga b . j . l . Eggen j。j, Schuringa和e . Vellenga”STAT5需要长期维护正常的和人类白血病干细胞/祖细胞,”血,卷110,不。8,2880 - 2888年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
82. j . Stingl p . Eirew i Ricketson et al .,“乳腺上皮干细胞的纯化和独特的性质,“自然,卷439,不。7079年,第997 - 993页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
83. a·t·柯林斯p·a·贝瑞c·海德m . j .充填工和n·j·梅特兰,“潜在的识别肿瘤发生的前列腺癌干细胞,”癌症研究,卷65,不。23日,第10951 - 10946页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
84. s·k·辛格,c·霍金斯,即d·克拉克et al .,“人体脑部肿瘤启动细胞,鉴定”自然,卷432,不。7015年,第401 - 396页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
85. w·徐b . g . Debeb l·拉赛尔达,j . Li和w·a·伍德沃德,”汉,在中药复合常见,优先杀死乳腺癌肿瘤启动细胞体外(抽搐),“癌症,3卷,不。2、2274 - 2285年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
86. n e·波拉j . m .大多数t . c .挖et al .,“TGF -β抑制增强对三阴性乳腺癌化疗行动。”《临床研究杂志》上,卷123,不。3、1348 - 1358年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
87. m . Natsuizaka h . Kinugasa s Kagawa et al .,“IGFBP3促进食管肿瘤生长抑制氧化应激在肿瘤缺氧微环境,”美国癌症研究杂志》上,4卷,不。1,29-41,2014页。视图:谷歌学术搜索
88. y三岛、y Matsumoto-Mishima y Terui et al .,“白血病细胞表面CD13 /氨基肽酶N和抗细胞凋亡介导内皮细胞,”美国国家癌症研究所杂志》上,卷94,不。13日,1020 - 1028年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
89. h . m . Kim n . Haraguchi h . Ishii et al .,“表达CD13减少活性氧增加,促进肝癌干细胞的生存通过epithelial-mesenchymal transition-like现象,”《肿瘤外科,19卷,不。3、补充、S539-S548, 2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
90. n . Haraguchi h . Ishii k Mimori et al .,“CD13是人类肝癌干细胞的治疗目标,“《临床研究杂志》上,卷120,不。9日,第3339 - 3326页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
91. l . e . Ailles和i . l . Weissman”在实体肿瘤癌症干细胞,当前生物技术的观点,18卷,不。5,460 - 466年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
92. m . Zoller“CD44:可以从一个起始细胞的利润大量表达分子?”自然评论癌症,11卷,不。4、254 - 267年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
93. 钱云会d n a . Lobo y Shimono m·f·克拉克,“癌症干细胞的生物学,”细胞和发育生物学的年度审查,23卷,不。1,第699 - 675页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
94. m·哈吉m . s . Wicha a . Benito-Hernandez s . j·莫里森和m·f·克拉克,“未来的遗传性乳腺癌细胞的识别,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷100,不。7,3983 - 3988年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
95. 总督m . e .王子,r . Sivanandan a Kaczorowski et al .,“族群的识别与癌症细胞的干细胞特性在头颈部鳞状细胞癌,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷104,不。3、973 - 978年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
96. p·c·赫尔曼·s . l . Huber t Herrler et al .,“不同的癌症干细胞的数量确定肿瘤的生长和转移性活动在人类胰腺癌,”细胞干细胞,1卷,不。3、313 - 323年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
97. p . Dalerba s . j . Dylla I.-K。公园et al .,“人类结肠癌干细胞的表型鉴定。”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷104,不。24日,第10163 - 10158页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
98. t . Ishimoto h .苏吉哈拉,渡边m . et al .,“Macrophage-derived活性氧抑制mir - 328针对CD44在癌症细胞,促进氧化还原适应,”致癌作用,35卷,不。5,1003 - 1011年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
99. o .长野,s冈崎,h·塞娅,“氧化还原调控在癌症干细胞细胞CD44变异亚型,”致癌基因,32卷,不。44岁,5191 - 5198年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
100. d阀盖和j·e·迪克“人类急性髓系白血病是组织为层次结构,源于原始造血细胞,”自然医学,3卷,不。7,730 - 737年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
101. l .金k . j .希望,问:翟,f . Smadja-Joffe和j·e·迪克”针对CD44的超越了人类急性髓系白血病干细胞,”自然医学,12卷,不。10日,1167 - 1174年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
102. h·s·l·金·e·m . Lee Ramshaw et al .,“CD123单克隆抗体介入目标,IL-3受体α链,消除人类急性髓系白血病干细胞。”细胞干细胞,5卷,不。1,31-42,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
103. r . Majeti m . p .曹国伟a . a . Alizadeh et al .,“CD47是一个不良预后因素和治疗性抗体目标对人类急性髓系白血病干细胞,”细胞,卷138,不。2、286 - 299年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
104. c·t·乔丹,d . Upchurch s . j . Szilvassy et al .,“interleukin-3受体α链是一个独特的人类急性骨髓性白血病茎细胞的标志,”白血病,14卷,不。10日,1777 - 1784年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
105. c·v·考克斯r . s .夜,a . Oakhill d·h·Pamphilon n . j . Goulden和a·布莱尔“急性淋巴细胞白血病祖细胞特征,”血,卷104,不。9日,第2925 - 2919页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
106. y . m . j . w . Chang和杨“膀胱癌启动细胞(BCICs)教育津贴⁻CD44v6⁺子集:小说的方法隔离待定癌症干细胞(启动)细胞,”癌症调查,26卷,不。7,725 - 733年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
107. x, l·马尔基奥尼·d·e·汉斯et al .,“分化的一个高度致瘤的移行细胞癌基底细胞间,“干细胞,27卷,不。7,1487 - 1495年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
108. 埃斯皮诺萨,k . s . Chan m .曹国伟et al .,“识别、分子特征、临床预后和治疗目标的人类膀胱肿瘤起源细胞,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷106,不。33岁,14016 - 14021年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
109. c . Ginestier m . h .户珥,大肠Charafe-Jauffret et al .,“ALDH1是正常和恶性的标志人类乳腺干细胞和预测临床疗效不佳,“细胞干细胞,1卷,不。5,555 - 567年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
110. J.-X。徐,e . Morii y刘et al .,“高血清耐受凋亡刺激引起的损耗和神经酰胺side-population细胞:CD55高表达作为side-population小说人物,”实验细胞研究,卷313,不。9日,第1885 - 1877页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
111. m·j·梅耶,j·m·弗莱明a·f·林s . a . Hussnain e·金斯伯格和b . k . Vonderhaar”CD44^posCD49f^嗨CD133/2^嗨定义xenograft-initiating细胞雌激素受体阴性乳腺癌。”癌症研究,卷70,不。11日,第4633 - 4624页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
112. W.-M。林,卡斯滕,s . Goletz R.-C。陈,y曹”,表达CD176 (Thomsen-Friedenreich抗原)在肺癌、乳腺癌和肝癌起始细胞,”国际实验病理学杂志》上,卷92,不。2、97 - 105年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
113. w·顾大肠杨:麦克米兰,c . Yu”沉默宫颈癌茎状细胞癌基因表达抑制细胞生长和自我更新能力,”癌症基因治疗,18卷,不。12日,第905 - 897页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
114. j·洛佩兹,a . Poitevin诉Mendoza-Martinez, c . Perez-Plasencia和a . Garcia-Carranca”起始细胞来源于建立宫颈癌细胞系表现出干细胞标记和增加抗辐射性,”BMC癌症第四十八条,卷。12日,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
115. l . Ricci-Vitiani d . g . Lombardi大肠Pilozzi et al .,“人类colon-cancer-initiating细胞的识别和扩张,”自然,卷445,不。7123年,第115 - 111页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
116. k . Kemper c . Grandela j.p. Medema,“分子识别和定位的大肠癌干细胞。”Oncotarget,1卷,不。6,387 - 395年,2010页。视图:谷歌学术搜索
117. c·A·O ' brien A . Pollett s .磨损和j·e·迪克”能够启动的人类结肠癌细胞在免疫缺陷小鼠肿瘤生长,”自然,卷445,不。7123年,第110 - 106页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
118. 黄e·h·m·j·海因斯,t . Zhang et al .,“醛脱氢酶1是一个正常和恶性人类结肠干细胞的标志(SC)和跟踪SC人口过剩在结肠肿瘤发生,”癌症研究,卷69,不。8,3382 - 3389年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
119. n .巴克r . a . Ridgway j . h . van Es et al .,“隐窝干细胞的cells-of-origin肠道癌症,”自然,卷457,不。7229年,第611 - 608页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
120. t .时候,s . Tsunoda y Mori et al .,“低亲和力的生物作用我生成受体在食管鳞状细胞癌,”临床癌症研究,12卷,不。17日,第5103 - 5096页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
121. j . k . Smit h·费伯m . Niemantsverdriet et al .,“响应预测放疗治疗食管癌使用干细胞标记,”放射治疗和肿瘤,卷107,不。3、434 - 441年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
122. k . h . Tang y . d .戴m .通et al .,“CD90⁺肿瘤起源细胞群与一个侵略性的签名和食道癌转移能力,”癌症研究,卷73,不。7,2322 - 2332年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
123. c .史,r .田王m . et al .,“CD44⁺CD133⁺人口展览人类胆囊癌,癌症干细胞的特征”癌症生物学和治疗,10卷,不。11日,第1190 - 1182页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
124. 肖j . m . Wang, j .江和r·秦”CD133和ALDH胆管癌干细胞的分子标记,”国际癌症杂志》上,卷128,不。8,1996 - 1997年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
125. k . t . Chen Yang j . Yu et al .,“识别和扩张的癌症干细胞在肿瘤组织和外周血源自胃腺癌患者,”细胞研究,22卷,不。1,第258 - 248页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
126. j .江、张y s揣et al .,“曲妥珠单抗(赫赛汀)目标胃癌干细胞的特点是CD90表型,”致癌基因没有,卷。31日。6,671 - 682年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
127. k·克里斯坦森,c . Aaberg-Jessen c·安德森,d . Goplen r . Bjerkvig和b·w·Kristensen“免疫组织化学表达干细胞、内皮细胞和肿瘤标志物在初级神经胶质瘤在血清和无血清培养基,培养球状体”神经外科,卷66,不。5,933 - 947年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
128. 加藤k三岛,y、m . k . Kaneko r . Nishikawa t . Hirose和m . Matsutani”表达的增加podoplanin病患在恶性肿瘤恶性进展的一种新型分子标记,”Acta Neuropathologica,卷111,不。5,483 - 488年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
129. m . j .儿子,k .伍拉德D.-H。南、j·李和h·a .好,“SSEA-1是一个浓缩的标志人类胶质母细胞瘤肿瘤起源细胞,”细胞干细胞,4卷,不。5,440 - 452年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
130. a . Tchoghandjian n也应有所差异,c·科林et al .,“A2B5从人类胶质母细胞瘤细胞癌症干细胞特性,”大脑病理学,20卷,不。1,第221 - 211页,2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
131. j . Anido a . Saez-Borderias TGF - a Gonzalez-Junca et al。。β受体抑制剂目标CD44high / Id1high glioma-initiating人类胶质母细胞瘤细胞群,”癌症细胞,18卷,不。6,655 - 668年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
132. 研究。陈,D.-T。陈,Y.-W。Chen等人“醛脱氢酶1是一个公认的癌症干细胞的标志在头颈部鳞状癌症,”生物化学和生物物理研究通信,卷385,不。3、307 - 313年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
133. z f·杨,d . w Ho·m·n·Ng et al .,”CD90的意义⁺癌症干细胞在人类肝癌。”癌症细胞,13卷,不。2、153 - 166年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
134. 朱z、x,严m . et al .,“癌症干细胞/祖细胞CD133的高纯度⁺CD44⁺在肝细胞癌。”国际癌症杂志》上,卷126,不。9日,第2078 - 2067页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
135. b·特里斯,c . Cavard和c . Perret”EpCAM,一个新的癌症干细胞在肝细胞癌的标志,”肝脏病学杂志,52卷,不。2、280 - 281年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
136. o .木村高桥t . n . Ishii et al .,”表征的上皮细胞粘附分子(EpCAM)⁺在肝癌细胞株的细胞群癌症科学,卷101,不。10日,2145 - 2155年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
137. a . Eramo f . Lotti g . Sette et al .,“识别和致瘤的肺癌干细胞数量的扩张,“细胞死亡和分化,15卷,不。3、504 - 514年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
138. 大肠L.-H。梁,r . r . Fiscus j·w·东et al .,“非小细胞肺癌细胞表达CD44是干细胞的特性,丰富”《公共科学图书馆•综合》,5卷,不。11日文章ID e14062, 2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
139. c·d·Salcido a . Larochelle b·j·泰勒,c·e·邓巴和l . Varticovski”方面的分子描述人口与癌症细胞在小细胞肺癌干细胞的特点,“英国癌症杂志》,卷102,不。11日,第1644 - 1636页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
140. 杨w . c, n . Shyh-Chang h . et al .,”甘氨酸脱羧酶活动驱动非小细胞肺癌肿瘤起源细胞和肿瘤发生,”细胞,卷148,不。1 - 2、259 - 272年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
141. 公元方针,o . v . Razorenova m . van de Rijn et al .,“人类melanoma-initiating细胞神经生长因子受体表达神经嵴CD271,”自然,卷466,不。7302年,第137 - 133页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
142. d .方m . Herlyn t . k .阮et al .,“黑色素瘤具有干细胞特性的致瘤的群,”癌症研究,卷65,不。20日,第9337 - 9328页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
143. e·昆塔纳·m·沙克尔顿·h·r·福斯特et al .,“黑色素瘤细胞致瘤的患者表型异质性是可逆的,而不是等级制度的组织,”癌症细胞,18卷,不。5,510 - 523年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
144. A·罗斯切m . Fukunaga-Kalabis e·c·施密特et al .,“暂时slow-cycling黑色素瘤细胞的不同族群需要连续的肿瘤生长,”细胞,卷141,不。4、583 - 594年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
145. t . Schatton g·f·墨菲,n . y .弗兰克et al .,“识别人类黑色素瘤细胞的启动,”自然,卷451,不。7176年,第349 - 345页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
146. j . Su X.-H。徐,黄问:et al .,“癌症干细胞CD44的识别⁺人类鼻咽癌细胞系细胞。”档案的医学研究,42卷,不。1、15至21,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
147. a .吴w·罗问:Zhang et al .,“醛脱氢酶1,功能的标志识别癌症干细胞在人类鼻咽癌,”癌症的信,卷330,不。2、181 - 189年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
148. H.-W。壮族,T.-T。密苏里州,W.-J。侯et al .,”CD133的生物学特性⁺鼻咽癌细胞。”肿瘤的报道,30卷,不。1,57 - 63,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
149. 问:张先生,美国史,y日圆,j·布朗,j .问:助教和公元勒”,CD133的族群⁺癌症干细胞样细胞人类口腔鳞状细胞癌的特征赋予抵抗化疗,”癌症的信,卷289,不。2、151 - 160年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
150. z能登,t .吉田,m .冈et al .,“CD44和SSEA-4阳性细胞在口腔癌症细胞系HSC-4拥有癌症干细胞细胞特征,“口腔肿瘤卷,49号8,787 - 795年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
151. c·p·吉布斯v . g . Kukekov j . d . Reith et al .,“干细胞在骨肉瘤细胞:对肿瘤发生的影响,“瘤形成,7卷,不。11日,第976 - 967页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
152. a . s . Adhikari: Agarwal, b . m .木et al .,“CD117和Stro-1确定骨肉瘤肿瘤起源细胞与转移和耐药相关,”癌症研究,卷70,不。11日,第4612 - 4602页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
153. r . Veselska m . Hermanova t Loja et al .,“巢蛋白表达在骨肉瘤和推导的巢蛋白/ CD133阳性骨肉瘤细胞株,”BMC癌症第300条,卷。8日,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
154. 诉赛,c, d .软管,a .僧侣et al .,“识别CBX3和ABCA5公认的生物标记物对肿瘤干细胞在骨肉瘤,”《公共科学图书馆•综合》,7卷,不。8篇文章ID e41401 2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
155. m·d·科里v . a . Therrien c·l·卡明斯et al .,“CD133表达定义了一个人类卵巢癌肿瘤启动细胞群主,”干细胞,27卷,不。12日,第2883 - 2875页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
156. 张,c .鲍尔奇m . w . Chan et al .,“卵巢起始细胞的识别和描述主要人类肿瘤,”癌症研究,卷68,不。11日,第4320 - 4311页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
157. a . j . Ziebarth s Nowsheen公元Steg et al .,“Endoglin (CD105)会导致铂电阻和上皮肿瘤特异性治疗卵巢癌的目标,“临床癌症研究,19卷,不。1,第182 - 170页,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
158. k . Meirelles l·a·本尼迪克特·d·Dombkowski et al .,“人类卵巢癌干细胞/祖细胞是由阿霉素刺激但被缪氏抑制物质,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷109,不。7,2358 - 2363年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
159. 梁l .罗j .曾b . et al .,“卵巢癌细胞和CD117表型是高度致瘤的化疗相关的结果,“实验和分子病理学,卷91,不。2、596 - 602年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
160. c, c·j·李·d·m·西蒙尼,“人类胰腺癌干细胞的鉴定,”癌症干细胞j . s . Yu, Ed卷,568分子生物学方法胡玛纳出版社,页161 - 173年,克利夫顿,新泽西,美国,2009年。视图:谷歌学术搜索
161. l .鑫d·a·劳森,o . n . Witte”的本来就细胞表面标记丰富prostate-regenerating能引起前列腺肿瘤发生,细胞群”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷102,不。19日,6942 - 6947年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
162. r·e·Reiter z顾,t . Watabe et al .,“前列腺干细胞抗原:细胞表面标记在前列腺癌,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷95,不。4、第1735条,1998年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
163. m·a·达尔’era·l·d .诚然,a·f·西格尔·m·p·波特·t·m·Sherertz和a . y .刘“微分CD10在前列腺癌的表达及其临床意义,”BMC泌尿外科第三条,卷。7日,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
164. a . m .天堂黄懿慧荣格,y . x太阳et al .,“唾液黏蛋白的作用CD164 (MGC-24v或endolyn)在前列腺癌转移,”BMC癌症》第六卷,第195条,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
165. Malanchi, h . Peinado d Kassen et al .,“维护皮肤癌症干细胞是依赖β连环蛋白的信号。”自然,卷452,不。7187年,第653 - 650页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
166. m . Schober e·福克斯,“肿瘤起源鳞状细胞癌干细胞及其控制TGF -β和整合素/粘着斑激酶(FAK)信号,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷108,不。26日,第10549 - 10544页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
167. k .岛田s Anai t .藤井裕久,n .田中k .藤本和n . Konishi”Syndecan-1 (CD138)有助于前列腺癌进展通过稳定肿瘤起始细胞,”《华尔街日报》的病理,卷231,不。4、495 - 504年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
168. e . d . Lagadinou a·塞奇k·卡拉汉et al .,“bcl - 2抑制目标氧化磷酸化和选择性地超越了静止人类白血病干细胞,”细胞干细胞,12卷,不。3、329 - 341年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
169. n .和田m·詹y Hori, k .本我。Ikeda, e . Morii”特征分组人口缺乏b细胞和浆细胞标记Waldenstrom巨球蛋白血细胞系,”实验室调查,卷94,不。1,第88 - 79页,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
170. r·a·凯恩斯,即美国哈里斯,t·w·麦,“癌症细胞代谢,调节”自然评论癌症,11卷,不。2、85 - 95年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
171. c . Gorrini i s·哈里斯,t·w . Mak“氧化应激作为抗癌的调制策略,”自然评论药物发现,12卷,不。12日,第947 - 931页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
172. k . Ito r·贝尔纳迪a Morotti et al .,“PML目标超越了静止leukaemia-initiating细胞,”自然,卷453,不。7198年,第1078 - 1072页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
173. t .Šimůnek m .Štěrba o . Popelova m . Adamcova r . Hrdina诉Gerši,“Anthracycline-induced毒性:概述研究氧化应激和细胞铁自由的角色,”药理报告,卷61,不。1,第171 - 154页,2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
174. j·亚历山大,y, w·卢h . Pelicano和p .黄”小说紫杉醇对癌细胞的作用:旁观者效应由活性氧物种,”癌症研究,卷67,不。8,3512 - 3517年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
175. y, z, k .丁et al .,“抗肿瘤的机制中氯硝柳胺的急性骨髓性白血病干细胞:失活的NF -κB通路和一代的活性氧,”癌症研究,卷70,不。6,2516 - 2527年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
176. t .吉田Goto, m,千可子称y浦田,t·s·艾。李”,线粒体功能障碍,可能导致持续的暴露在电离辐射后氧化应激,”自由基的研究,46卷,不。2、147 - 153年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
177. 工业大学。Losman, r . e .尺蠖,p . Koivunen et al .,”(R)2-hydroxyglutarate足以促进白血病生成及其影响是可逆的,“科学,卷340,不。6127年,第1625 - 1621页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
178. f . Wang j . Travins b DeLaBarre et al .,“靶向抑制白血病细胞的突变IDH2诱导细胞分化,“科学,卷340,不。6132年,第626 - 622页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
179. j .朱x的歌,H.-P。林et al .,“利用cyclooxygenase-2抑制剂分子平台开发的一个新类凋亡诱导代理人,”美国国家癌症研究所杂志》上,卷94,不。23日,第1757 - 1745页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
180. o·w·格里菲思”的作用机制、代谢和毒性buthionine sulfoximine及其同系物,强有力的抑制剂的谷胱甘肽合成,“《生物化学》杂志上,卷257,不。22日,第13712 - 13704页,1982年。视图:谷歌学术搜索
181. m·罗诉凌,c .低,y z . Wang和p . w .痛风,“潜在的抗炎药的使用,柳氮磺胺吡啶,靶向治疗胰腺癌,”当前肿瘤,17卷,不。3、9到16,2010页。视图:谷歌学术搜索
182. p . w .痛风,a·r·巴克利c·r·西姆斯和n . Bruchovsky”柳氮磺胺吡啶,淋巴瘤的有力抑制增长的抑制${{\mathrm{X}}_{\mathrm{c}}}^{-\; -\; -\; -\; -\; -}$胱氨酸运输车:老药的新行动。”白血病,15卷,不。10日,1633 - 1640年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
183. a . j .蒙特罗c . m . Diaz-Montero·多伊奇et al .,”第二阶段的研究新辅助治疗002年11月,结合阿霉素和环磷酰胺紧随其后her - 2 -病人中2例临床阶段II-IIIc乳腺癌,”乳腺癌研究和治疗,卷132,不。1,第223 - 215页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
184. c . a . Belfi s Chatterjee d . m . Gosky s . j·伯杰和n·a·伯杰”的敏感性增加人类结肠癌细胞DNA交联剂后GRP78老年病”生物化学和生物物理研究通信,卷257,不。2、361 - 368年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
185. r·彼得s p .饥饿,j .嘘声et al .,“L-asparaginase治疗急性淋巴细胞白血病”,癌症,卷117,不。2、238 - 249年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
186. a . Le a . n . Lane m . Hamaker et al .,“Glucose-independent谷氨酰胺代谢通过三羧酸循环在B细胞增殖和生存,”细胞代谢,15卷,不。1,第121 - 110页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
187. c·马沙诺诉Gandin, a . Folda g .斯库台湖a . Bindoli和m . p . Rigobello“硫氧还蛋白还原酶的抑制金诺芬有顺铂耐药性人类卵巢癌细胞发生凋亡,”自由基生物学和医学,42卷,不。6,872 - 881年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
188. m·l·古兹曼·r·m·罗西l . Karnischky et al .,”的倍半萜烯内酯parthenolide凋亡人类急性骨髓性白血病干细胞和祖细胞,”血,卷105,不。11日,第4169 - 4163页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
189. s·h·考夫曼和w·c·恩萧,“癌症化疗诱导的细胞凋亡,实验细胞研究,卷256,不。1,42-49,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
190. k·a·康克林”Chemotherapy-associated氧化应激:对化疗效果的影响”,综合癌症治疗,3卷,不。4、294 - 300年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
191. g·巴雷拉,“氧化应激和脂质过氧化反应产品在癌症进展和治疗,”ISRN肿瘤学ID 137289条,卷。2012年,21页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
192. p·a·莱利,“自由基生物学:氧化应激和电离辐射的影响,“国际放射生物学杂志》上,卷65,不。1,即,1994页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
193. y Tateishi,大肠Sasabe、大肠Ueta和t .山本“电离辐射诱发凋亡损伤的唾腺腺泡的细胞通过NADPH氧化酶1-dependent过氧化物生成,“生物化学和生物物理研究通信,卷366,不。2、301 - 307年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
194. t . Yamamori h . Yasui m . Yamazumi et al .,“电离辐射诱导的线粒体活性氧的生产伴随着upregulation线粒体电子传递链函数和线粒体内容控制的细胞周期检查点,”自由基生物学和医学,53卷,不。2、260 - 270年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
195. l . y . Wang, s . k . Pazhanisamy h·李,a .孟和d .周,“全身辐照导致残余骨髓损伤持续氧化应激诱导的小鼠造血干细胞,”自由基生物学和医学,48卷,不。2、348 - 356年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
196. 包,问:吴,r . e .萨默森当et al .,”神经胶质瘤干细胞促进抗辐射性DNA损伤反应的优惠活动”自然,卷444,不。7120年,第760 - 756页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
197. m . Ropolo数据,f . Griffero et al .,“比较分析DNA修复的阀杆和nonstem神经胶质瘤细胞培养,“分子癌症研究,7卷,不。3、383 - 392年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
198. a . m .麦考德·m·贾马尔·e·s·威廉姆斯,k . Camphausen CD133和p . j . Tofilon。⁺恶性胶质瘤干细胞样细胞对放射线敏感的和有缺陷的DNA损伤反应与建立细胞系相比,“临床癌症研究,15卷,不。16,5145 - 5153年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
199. S.-Y。金,j·g . Rhee x的歌,e . v . Prochownik d·r·施皮茨和y . j . Lee,“乳腺癌干细胞的细胞对电离辐射更敏感比non-stem细胞:ATM的作用,“《公共科学图书馆•综合》,7卷,不。11日文章ID e50423, 2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
200. D.-J。大,W.-S。金,c。吴et al .,“细胞内氧化还原状态变化的影响在胃腺癌的细胞多药耐药性,”实验和医学治疗,4卷,不。2、291 - 296年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
201. a . Sobhakumari l . Love-Homan e . v . m .弗莱彻et al .,“人类头部和颈部癌症细胞的敏感性结合抑制谷胱甘肽和硫氧还蛋白新陈代谢,”《公共科学图书馆•综合》,7卷,不。10篇文章ID e48175 2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
202. H.-W。赵,Y.-A。陈,S.-Y。Ho和Y.-J。王”,三氧化二砷提高androgen-dependent的辐射敏感性和独立的人类前列腺癌细胞,”《公共科学图书馆•综合》,7卷,不。2篇文章ID e31579 2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
203. L.-C。林,C.-T。叶,c c。郭et al .,“萝卜硫素强化伊马替尼的疗效与慢性白血病癌症干细胞通过加强废除Wnt /β连环蛋白功能”,农业与食品化学杂志》上,60卷,不。28日,第7039 - 7031页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
204. p . Kovacic和j . d . Jacintho”致癌作用机制:专注于氧化应激和电子转移,”当前药物化学,8卷,不。7,773 - 796年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
205. k . i, a·c·科赫m·n·米德p . k .又使r·a·纽曼和c·吉伦哈尔,“补充抗氧化剂对化疗毒性的影响:系统回顾从随机对照试验的证据,”国际癌症杂志》上,卷123,不。6,1227 - 1239年,2008页。视图:谷歌学术搜索
206. w·张,X.-O。李蜀,h . et al .,“维生素摄入量和肝癌风险:一份报告从两个队列研究在中国,“美国国家癌症研究所杂志》上,卷104,不。15日,第1182 - 1174页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
207. g . s . Omenn g·e·古德曼,m . d . Thornquist et al .,“β-胡萝卜素和维生素a的影响在肺癌和心血管疾病,”《新英格兰医学杂志》上,卷334,不。18日,第1155 - 1150页,1996年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
208. j . Liu x顾,d .罗宾斯et al .,“Protandim,一个全新的抗氧化方法在化学预防使用鼠标两级皮肤致癌作用作为一个模型,“《公共科学图书馆•综合》,4卷,不。4篇文章ID e5284 2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
209. y s . Kim w·法勒,n . h·伯恩和j·a·米尔纳“癌症干细胞:潜在的生物活性食品成分的目标,“《营养生物化学杂志》上,23卷,不。7,691 - 698年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权

版权©2015 Jiahui刘和Zhichong王。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。