OMCL 氧化医学和细胞寿命 1942 - 0994 1942 - 0900 Hindawi出版公司 10.1155 / 2015/294303 294303年 评论文章 增加氧化应激作为选择性的抗癌治疗 http://orcid.org/0000 - 0001 - 6496 - 435 x 刘 Jiahui http://orcid.org/0000 - 0002 - 5984 - 0990 王 Zhichong Giannoni Elisa 眼科学国家重点实验室的,中山眼科中心 中山大学 510060年54西安南路,广州 中国 sysu.edu.cn 2015年 26 7 2015年 2015年 30. 09年 2014年 11 02 2015年 26 7 2015年 2015年 版权©2015 Jiahui刘和Zhichong王。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

活性氧(ROS) tumorgenesis密切相关。缺氧环境下,增加水平的活性氧诱导的表达缺氧诱导因子(hif)癌症干细胞(二者),从而促进upregulation CSC的标记,和减少细胞内ROS水平,从而促进二者生存和增殖。虽然ROS水平是由强大的抗氧化防御机制在肿瘤细胞,是观察仍高于正常细胞。癌细胞可能更敏感比正常细胞活性氧的积累;因此,据推测氧化应激增加了外源活性氧生成治疗会影响选择性地杀死癌细胞而不影响正常细胞。综述了氧化还原机制监管二者和ROS在抗癌治疗的关键作用。

 1。介绍

活性氧(ROS)是含氧的化学物种的集体名词转换直接或间接从自由氧,但更多的化学反应( 1]。低到中度的ROS水平是不可或缺的正常细胞增殖、分化、和生存 2]。一些报道表明,低浓度的增加超氧化物和过氧化氢(10 Nm-1 μ米)的培养基是有效刺激仓鼠和鼠成纤维细胞的生长 在体外( 3, 4]。一般来说,开发系统的有氧生物调节内容平衡ROS的生成和清除活性氧的无毒的范围之内。但是一旦平衡被打破,细胞受到氧化应激。快速增加细胞内ROS可能导致细胞转化和肿瘤发生。例如,研究人员发现在BHK-21细胞死亡的凋亡细胞暴露于10 - 100后变得明显 μM过氧化氢( 5]。ROS带来实质性增长的细胞不可逆损伤,最后杀死它们。然而,这只是这些ROS的生物学特性,这些特性使它可以被用来杀死肿瘤细胞( 2]。

自1994年Lapidot发现白血病干细胞,研究人员阐明癌症干细胞的研究(二者)[ 6]。二者是由他们的自我更新能力和分化成异构nontumorigenic癌细胞类型按照它们的微环境和整个身体的状态 7, 8]。二者,只约占0.05% - -1%的肿瘤细胞群( 9- - - - - - 11),肿瘤的形成和发展起着重要的作用。他们被认为与密切化疗和抗辐射性和复发 12- - - - - - 16]。因此,二者是癌症治疗的目标( 17]。研究细胞内ROS在二者仍然是一个有吸引力的研究领域。对活性氧的生物效应和监管机制在CSC族群。本文重点是ROS的监管对二者的影响和根除癌症治疗效果。

 2。降低二者的活性氧产量

ROS主要是由自由基,如过氧化物( O 2 - - - - - - )、过氧化氢(H2O2)和氢氧自由基( 何 ∙ ),它包含氧气和过氧化物倾向于形成自由基( 1]。在生理条件下, O 2 - - - - - - 主要是由于偶然的电子泄漏产生线粒体电子传递链(等) 18),通常立即转化为H2O2由线粒体Mn-containing超氧化物歧化酶(MnSOD SOD2),胞质铜/含锌SOD1或细胞外SOD3 [ 19, 20.]。H2O2可以催化释放剧毒 何 ∙ 获得一个额外的电子或回收的谷胱甘肽的反应的酶类(插件可以)、过氧化物酶(Gpx),或过氧化氢酶 21- - - - - - 23]。除了线粒体机制,NADPH氧化酶产生的ROS也可以复杂(NOX),环氧合酶(COX),细胞色素c氧化酶、黄嘌呤氧化酶(XO) [ 24]。

细胞ROS的产生必须清除ROS。当前可用的证据表明,强大的食腐动物系统,它主要是分为两个架势:抗氧化酶系统和硫磺还原缓冲系统,可以维持细胞内ROS水平较低。前类包含超氧化物歧化酶家庭(SOD2 SOD1,和SOD3)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶。此外,抗坏血酸和维生素E也参与其中,在抗氧化酶系统[扮演重要角色 25]。后者类包含减少谷胱甘肽(GSH)、硫氧还蛋白(硫氧还蛋白)和硫氧还蛋白还原酶(TRXR)。谷胱甘肽过氧化物酶转换H2O2到H2O, O2通过耦合转换的谷胱甘肽氧化谷胱甘肽( 2]。一般来说,细胞内谷胱甘肽和GSSG维持体内平衡,其内容已成为细胞的抗氧化能力的重要指标( 26]。

维持细胞氧化还原体内平衡,有利于生物,通过平衡ROS的生成和消除。有氧生物积极利用ROS信号转导途径中调节细胞增殖、分化、和生存,与大分子相互作用的可逆氧化修改( 27- - - - - - 30.),而过量的活性氧,不管他们的来源,引起不可逆的核酸过氧化脂质、氨基酸、碳水化合物,导致细胞衰老,细胞凋亡,或转换和引发一系列病理过程,如心血管疾病、神经退行性疾病、衰老和癌症( 31日- - - - - - 36]。例如,活性氧诱导核DNA突变通过激活癌基因或灭活肿瘤抑制基因和损害核DNA修复机制,导致肿瘤起源细胞的生成。持久ROS-induced氧化应激扩展了这些细胞的克隆选择,逐渐使他们形成与新功能子集。肿瘤发生由于减少细胞凋亡和基因组不稳定性的增加和多晶现象 37, 38]。

正常干细胞分化细胞相比,更多的糖酵解以减少氧化损伤是由于活性氧( 39- - - - - - 41]。同样的,二者存在较低的能量代谢率和产生更少的活性氧与non-CSCs [ 17, 42]。这可以通过相结合的机制,是独特的一个给定的肿瘤,如(一)upregulation ROS的食腐动物,ROS-producing的差别(b)对这些酶,(c)促进糖酵解,(d)减少线粒体质量,和(e)低氧消耗 43- - - - - - 46]。就是明证Ishimoto等人的研究中,人类胃肠道的二者提高能力的谷胱甘肽合成cystine-glutamate交换运输车为了增强其防御性能对活性氧( 47]。

 3所示。ROS在二者激活诱导

二者的形态、代谢和增殖极度依赖于它们的微环境。二者不仅会争取适应微环境也积极创造更好的利基。缺氧是肿瘤微环境的基本特征,因为混乱的脉管系统和糟糕的氧气扩散固体癌症。正常健康组织中氧含量约7%(53毫米汞柱),但这紧张可以显示肿瘤根据缺氧程度的差异,也就是说,从生理(~ 7%)严重缺氧(< 1%)( 48]。它已经变得越来越明显,缺氧微环境有利于维护二者在身体的几乎所有组织( 49- - - - - - 51]。例如,在恶性胶质瘤,缺氧维持二者的未分化状态提升一些重要的干细胞标记物,如Oct4 Sox2,静止期减缓经济增长,并增加他们的克隆形成和迁移 52]。此外,由于缺氧强化CSC-mediated抑制T细胞增殖和活化神经胶质瘤,进一步抑制巨噬细胞吞噬作用与normoxia条件相比,免疫抑制可以增强 53]。缺氧也提高了二者的入侵能力和抵抗治疗,抗癌疗法(构成挑战 54]。

在低氧环境中,ROS升高可以激活缺氧诱导因子(hif) [ 48]。低氧诱导因子是一种由HIF-1形成 α,HIF-2 α,或者HIF-3 α绑定到HIF - β/ ARNT(芳基碳氢化合物核转运蛋白受体)。而HIF - β由和许多类型的细胞中广泛表达,观察所有HIF - α子单元是由细胞内的氧气传感器,这被称为prolyl羟化酶和asparaginyl羟化酶( 55]。在常氧条件下,冯Hippel-Lindau HIF - (VHL) E3连接酶复杂目标 α子单元的蛋白酶体降解[ 56]。在氧气水平下降,低氧诱导因子- α子单元可以通过细胞内信号通路的激活稳定ROS。把两个简单的例子。PI3K-AKT-mTOR通路的激活可以促进合成的低氧诱导因子- α,而抑制羟化酶活性可以预防低氧诱导因子- α退化( 55, 57, 58]。大量的证据表明,低氧诱导因子诱导代谢重编程从氧化磷酸化无氧糖酵解以及乳酸发酵,通过激活乳酸脱氢酶、磷酸化的E1 α丙酮酸脱氢酶的亚基。这种代谢重编程是广泛接受作为癌症的标志,因为它不仅可以挣更多的癌症细胞ATP也减少细胞毒性ROS水平为了解决能源危机在激烈的肿瘤和帮助癌细胞生存缺氧的状态。此外,它也增强了抵抗化疗和放疗治疗( 59, 60]。HIF-2 α促进多种抗氧化酶的表达和DNA损伤修复酶,从而减少细胞内ROS水平和限制DNA损伤的积累 61年- - - - - - 63年]。只有在缺氧(1%)可以HIF-1 α稳定,较低的活动是观察到5%2(类似end-capillary氧条件) 64年]。然而,HIF-2 α稳定在一个广泛的氧气的紧张关系,从严重缺氧(< 1%的氧气)更多的生理紧张局势有关肿瘤(2 - 5%的氧气)[ 64年, 65年]。HIF-1 α和HIF-2 α高度同源和类似的缺氧反应元素绑定 56]。然而,由于其独特的目标基因和表达模式,他们的个体生物的角色。李等人发现,在严重缺氧条件下,HIF-2 α明显表示只有在神经胶质瘤干细胞而不是nonstem细胞,而HIF-1 α存在于两个肿瘤的亚种。它也表明,HIF-2 α介导upregulation Oct4、Glut1、SerpinB9和VEGF可能在新陈代谢,促进二者扩散,生存,和逃避免疫监视 65年]。正如在各种肿瘤的数量在最近的研究中,最初缺氧诱发HIF-1瞬时激活 α其次是持久HIF-2 α表达发生后长时间的缺氧,缺氧HIF-2开关 α可以增强CSC人口( 66年- - - - - - 68年]。低氧诱导因子的表达与穷人生存的癌症患者 69年]。

早期CSC模型提出,二者是肿瘤发生的驱动力由于他们的自我更新能力和不可逆转的multilineage通过不对称或对称细胞分裂分化。相比之下,他们的后代,即祖细胞和癌细胞分化,不再具有致瘤的潜在的( 70年]。因此,抗癌治疗针对二者拥有更大的潜力( 24]。然而,最近新兴证据修订后的早期模型动态模型。现在建议二者和non-CSCs可以双向融合,这一效应是由他们的微环境;也就是说,祖细胞和分化细胞可以重拾自我更新能力通过重组成二者 12, 71年- - - - - - 75年]。低氧诱导因子是干细胞表型的重要监管机构通过Notch信号通路和诱导干细胞标记物的表达,比如Oct4 [ 65年],诱导多能干细胞(iPSC)因素,Oct4, Nanog, Sox2, Klf4,原癌基因,在许多癌症细胞类型,包括前列腺癌、大脑、肾、子宫、肺、结肠、肝脏和乳腺肿瘤( 76年]。同样,多种类型的CSC-specific细胞表面标记,包括CD133, CD44, VEGF-A,可以显著调节低氧诱导因子( 77年- - - - - - 79年),调节二者的自我更新潜能。HIF-2 Heddleston等人的研究已阐明 α能重组nonstem人口的神经胶质瘤干细胞因子,二者通过upregulation重要如Oct4、Nanog,原癌基因( 80年]。因此,有必要发展当前癌症治疗目标大部分分化细胞,二者在肿瘤。

 4所示。监管的ROS CSC在二者标记

主要由CSC-specific二者可以识别和孤立的细胞表面标记表达式(表 1)。已经证明,CD34, CD133, CD44, ALDH1马克二者在白血病和某些实体肿瘤( 81年- - - - - - 86年]。然而,缺乏一个普遍表达的表面标记来识别二者在所有类型的肿瘤 17]。如前所述,ROS-induced低氧诱导因子可以提高各种CSC的生物标记物的表达。例如,胰岛素样生长因子结合蛋白3 (IGBP3)可以抑制ROS-mediated细胞毒性的小说胰岛素样生长因子(IGF),独立的抗氧化活性,从而增加CD44H细胞在食管鳞状细胞癌(ESCC)和促进ESCC细胞缺氧下适应和生存 87年]。有趣的是,生物标志物可以通过不同的机制调节活性氧的水平。

癌症干细胞的表面标记不同类型的肿瘤。

肿瘤类型 CSC标记 引用
AML CD34+/ CD38−,CD44+,CD34+/ CD123+,CD47+ ( 6, One hundred.- - - - - - 104年]
所有 CD34+/ CD10−,CD34+/ CD19− ( 105年]
膀胱癌 教育津贴−/ CD44v6+67 lr+/ CD66c−,CD44+/ CK5 +/ CK20− ( 106年- - - - - - 108年]
乳腺癌 凌ydF4y2Ba−/ CD44+/ CD24−/低/ ESA+,ALDH1高,CD55高,CD44+/ CD49f高/ CD133/2高,CD176+ ( 94年, 109年- - - - - - 112年]
子宫颈癌 CD44高/ CD24低,CD49f+/ CD133低 ( 113年, 114年]
结肠直肠癌 CD133+,CD44+/ EpCAM+,CD44+/存在+,CD24+/ CD29+,ALDH1高,Lgr-5+ ( 97年, 115年- - - - - - 119年]
食道癌 CD271+,CD44+/ CD24−,CD90+ ( 120年- - - - - - 122年]
胆囊和胆管癌癌 CD44+/ CD133+,CD24+/ CD44+/ EpCAM高 ( 123年, 124年]
胃癌 CD44+/ CD54+,CD90+ ( 125年, 126年]
神经胶质瘤 Podoplanin+,CD15+,A2B5+,CD44+,CD133+ ( 127年- - - - - - 131年]
头颈部鳞状细胞癌 CD44+,ALDH高 ( 95年, 132年]
肝癌 CD90+/ CD44+,CD133+/ CD44+,EpCAM+,CD176+,CD13+, ( 90年, 112年, 133年- - - - - - 136年]
肺癌 CD133+,CD44+,CD176+、CD56+,CD90+,存在+ ( 112年, 137年- - - - - - 140年]
黑素瘤 ABCB5+,CD271+,JARID1B+,CD133+,CD20+ ( 141年- - - - - - 145年]
鼻咽癌 CD44+,ALDH1+,CD133+ ( 146年- - - - - - 148年]
口腔鳞状细胞癌 CD133+,CD44+/ SSEA-4+ ( 149年, 150年]
骨肉瘤 CD44+/ CD105+/ Stro1+,CD117+/ Stro-1+,红白机+/ CD133+,ABCA5+ ( 151年- - - - - - 154年]
卵巢癌 CD133+,CD44+,CD117+,CD44+/ CD24+CD105,+ ( 155年- - - - - - 159年]
胰腺癌 CD44+/ CD24+/ ESA+,CD133+,趋化因子受体CXCR4+ ( 96年, 160年]
前列腺癌 CD44+/整合素 α2 β1高/ CD133+,本来就+,PSCA+,CD10+,CD164+ ( 83年, 161年- - - - - - 164年]
皮肤鳞状细胞癌 CD34+,整合素 α5 β1高 ( 165年, 166年]

教育津贴:上皮膜抗原;67 lr: 67 kDa层粘连蛋白受体;ESA:上皮特殊抗原;ALDH1:醛脱氢酶1;EpCAM:上皮细胞粘附分子;Lgr-5:包含G-protein-coupled leucine-rich-repeat受体5;JARID1B: H3K4 demethylase;本来:干细胞antigen-1;PSCA:前列腺干细胞抗原。

众所周知,CD13、肝脏二者的一个标志,与肿瘤浸润有关,血管生成,antiapoptosis [ 88年, 89年]。CD13负ROS调节器,导致细胞凋亡的抑制和增强二者具备干细胞的 24]。因此,肝脏CD13的生存+二者在化疗后缺氧损伤导致氨肽酶的高表达N,活性氧清除酶。此外,免疫组织化学分析表明CD13共存与N-cadherin幸存的癌细胞( 89年]。Gclm,编码一个glutamate-cysteine连接酶催化谷胱甘肽的病原反应一步合成,是过表达CD13+CD90−分数在PLC /脉冲重复频率/ 5细胞,ROS水平是低于CD13−人口。CD13-neutralizing抗体和CD13抑制剂ubenimex可以刺激ROS生产,增加了活性氧浓度在CD13发现−细胞。在鼠标异种移植模型中,政府ubenimex变弱CD13的自我更新和肿瘤发生潜力+细胞( 90年]。因此,CD13-neutralizing抗体或其他抑制剂能有效杀死二者。

作为透明质酸,细胞粘附分子CD44是最普遍的CSC分子标记( 91年- - - - - - 93年)和广泛表达于多种肿瘤包括乳腺癌[ 94年),头颈鳞状细胞癌( 95年[],胰腺癌 96年),结肠直肠癌( 97年),和前列腺癌 83年]。其变体同种型、CD44v可以互动和稳定xCT, glutamate-cystine交换运输车的亚基位于质膜,从而促进谷胱甘肽合成胱氨酸吸收并导致活性氧防御( 83年, 97年),而这一发现验证了研究Ishimoto等人在胃肠道二者 47]。这些研究人员最近被迫microrna的表达- 328在胃肠道癌症细胞系和发现CD44表达减少,导致癌细胞生长的抑制 在体外和 在活的有机体内和抗活性氧(受损 98年]。CD44从而维护GSH-dependent抗氧化系统中一个关键的角色在癌症细胞( 99年]。

也被称为syndecan-1 CD138,属于哺乳动物syndecan硫酸肝素蛋白聚糖的家庭。什等人获得holoclones窝藏具备干细胞的生物学属性从单细胞文化人类前列腺癌的生物细胞系。Syndecan-1在这些holoclones会使NADPH氧化酶的表达,从而减少ROS生成。的 在体外沉默的syndecan-1强烈撼动holoclones通过增加活性氧的生产,而 在活的有机体内syndecan-1缺乏降低原始细胞的频率明显表达干细胞标记和压制癌症传播。它也被发现,高水平的bcl - 2在holoclones syndecan-1[紧密相连 167年]。这一发现符合Lagadinou et al。发现bcl - 2在急性髓系白血病的超表达二者保持ROS合成利率在低水平和稳定的原始细胞处于静止状态( 168年]。然而,在Waldenstrom巨球蛋白血,降低CD20的ROS水平检测−CD138−细胞与CD20相比+CD138−细胞和CD20+CD138+细胞( 169年]。

 5。ROS在抗癌治疗中起着关键作用

Warburg效应是指肿瘤细胞获得能量主要来自糖酵解的现象即使在有氧条件下,导致增加活性氧的生产( 170年]。虽然ROS水平,由升高中和在癌症细胞,抗氧化防御机制与细胞生物功能兼容,他们仍高于正常细胞中观察到。癌细胞可能更敏感比正常细胞活性氧的积累,这提供了一个有趣的治疗窗口( 43]。因此,直接增加活性氧达到一个阈值与细胞生存能力和不兼容的目标增强的抗氧化机制可以选择性地杀死癌细胞,而不影响正常细胞( 42, 171年]。尽管二者ROS水平低和活跃的活性氧解毒系统,提升ROS浓度仍有能力消除二者。抗癌疗法通过调节ROS水平如表所示 2。

抗癌疗法根据他们不同的机制在调节活性氧的水平。

机制 治疗 参考
代的活性氧
线粒体呼吸链 三氧化二砷,蒽环霉素(阿霉素、柔毛霉素或盐酸表柔比星) ( 172年, 173年]
氮氧化合物 紫杉醇、电离辐射、氯硝柳胺,agx - 891 ag - 221 ( 174年- - - - - - 178年]
考克斯 塞来昔布 ( 179年]
消除活性氧
谷胱甘肽 Buthionine sulfoximine,柳氮磺胺吡啶,11月- 002年6-anicotinamide l-asparaginase,小分子968 ( 180年- - - - - - 186年]
GSSH 金诺芬 ( 187年]
髓过氧物酶 Parthenolide ( 188年]

许多抗肿瘤的化疗药物,包括紫杉烷,长春花生物碱、协调和铂配合物,目前用于诱导高水平的活性氧,从而导致细胞死亡( 189年- - - - - - 191年]。有丝分裂抑制药物,紫杉醇可以稳定微管,因此干扰微管在细胞分裂的正常分解。在乳腺癌细胞中,紫杉醇引起Rac1的易位,积极调节氮氧化合物的活性,从而促进活性氧生成。Paclitaxel-induced ROS主要积累在细胞外,引发致命的损害旁观者癌细胞不接触紫杉醇,而细胞内ROS水平保持不变( 174年]。肿瘤抑制蛋白早幼粒细胞白血病(PML)已被证实能发挥重要作用在维护静止慢性粒细胞白血病(CML)干细胞。三氧化二砷,诱导活性氧的生产和PML退化,介绍了消除CML干细胞( 172年]。氯硝柳胺,NF -一个强有力的抗肿瘤药,使其失去活性 κB通路和增加了活性氧水平,可以优先杀祖/干细胞从急性髓系白血病(AML)患者但闲置的正常骨髓( 175年]。符合这一发现,parthenolide诱发的细胞凋亡二者在AML和爆炸危机CML机制包括抑制NF - κB和proapoptotic激活p53和活性氧水平升高,可能会得到一个高水平的髓过氧化物酶( 188年]。

目前,放射治疗是广泛应用于各种类型的癌症治疗,主要取决于ROS。水辐解发生在极短的时间内(~ 10−8s)后电离辐射( 192年]。暴露后的几个小时后,细胞内ROS生物来源是极大地增强了 193年]。增加活性氧生成在人类肺癌A549细胞暴露于X-irradiation伴随着线粒体膜电位的增强,促进线粒体呼吸,维护等酶活性( 194年]。此外,线粒体功能障碍和upregulation电离辐射造成的氮氧化物造成持续的氧化应激( 176年, 195年]。辐射是由于优惠后肿瘤复发的激活DNA损伤检查点反应和增加了DNA修复能力和抗氧化防御 196年, 197年]。然而,有差异的观察提供的最近发现二者比non-CSCs[对辐射敏感的 198年, 199年]。这种矛盾的结果可能是由于有限的实验技术或二者的动态特性,这需要进一步澄清。

一个增强肿瘤细胞内谷胱甘肽浓度似乎积极参与机制chemoradioresistance [ 200年]。由于谷胱甘肽的含量高,肿瘤细胞对药物的影响更敏感比正常细胞谷胱甘肽代谢[ 171年]。Glutamate-cysteine连接酶(GCL),病原在谷胱甘肽合成的酶,在抗癌靶向治疗。Buthionine sulfoximine (BSO),可以抑制GCL的活动,它是唯一的临床使用药物来抑制 新创谷胱甘肽合成( 180年]。此外,柳氮磺胺吡啶,抗炎药物与特定xCT抑制活动,显著降低了胱氨酸吸收,谷胱甘肽水平,人类胰腺癌细胞的生长和生存能力和慢性淋巴细胞白血病细胞 在体外和 在活的有机体内( 181年, 182年]。

除了谷胱甘肽,硫氧还蛋白也是细胞内氧化还原系统的一个重要组成部分。金诺芬是一个gold-containing化合物作为一种治疗风湿病的药物和硫氧还蛋白抑制剂。细胞凋亡是伴随着增加H的一代2O2在卵巢癌细胞,它反映了硫氧还蛋白代谢在肿瘤细胞生存的重要性 187年]。金诺芬同时管理和BSO验证诱导氧化应激和单独杀死人体头颈部鳞状细胞癌细胞,增加他们对表皮生长因子受体抑制剂的敏感性( 201年]。

在大多数情况下,联合疗法让人们相信癌症治疗的成功。引用一些有效的例子,电离辐射与三氧化二砷结合提高了治疗效果在人类前列腺癌细胞,因为联合治疗导致增强活性氧产量与每个治疗相比,从而引发自噬和凋亡的抑制mTOR / Akt信号通路( 202年]。从力学上看,萝卜硫素和伊马替尼联合治疗可以杀死CD34+CD38−白血病干细胞诱导活性氧的生产和减少谷胱甘肽水平( 203年]。与ROS-inducing CSC标记的组合抑制剂治疗,如化疗和放疗,可以消除二者从而消灭整个肿瘤。在异种移植物模型、CD13抑制剂的组合与5 -氟尿嘧啶治疗提高肝癌的治疗( 90年]。

因为ROS是肿瘤发生和发展的一个核心因素,抗氧化剂应通过消除过多的活性氧防止肿瘤发生和恢复的氧化还原平衡 204年]。除了他们的保护作用与癌症的预防试剂,有证据表明,抗氧化剂补充在化疗期间提出了潜在的承诺,以减少dose-limiting毒性( 205年]。大量流行病学研究(包括132837名男性和女性)在中国进行证明,维生素E摄入量,从饮食或补充,可能降低肝癌的风险 206年]。相反的结果被发现在英格兰,在另一个大型研究显示,的结合 β胡萝卜素和维生素A没有好处,可能有不利影响肺癌的发病率和死亡率 207年]。在一个两阶段的小鼠皮肤致癌作用模型,组成的饮食Nrf2活化剂对氧化应激显著降低皮肤肿瘤的发病率( 208年]。 在体外实验证明,一些营养物质具有抗氧化特性,也就是说,维生素A和D、染料木素、(-)-epigallocatechin-3-gallate,萝卜硫素、姜黄素、胡椒碱、茶氨酸、胆碱,可以修改二者的自我更新能力( 209年]。话虽这么说,需要进一步的研究来证实抗氧化剂在癌症预防的效用。滴定的抗氧化剂的量应该严格控制因为过高或过低水平可以促进肿瘤的生存和发展。

 6。结论

二者已经进化到维持一个低水平的细胞内ROS由于氧化还原系统的调制,代谢重编程,并降低线粒体DNA水平。增加证据提出,低浓度的活性氧可以保持二者的具备干细胞并导致肿瘤发生和发展。因此,二者HIF活性氧引起的稳定起着至关重要的作用。然而,这些过程的潜在机制仍有待深入阐明。存在各种系统二者的ROS的规定,如通过CSC表面标记,这些有助于维持活性氧在良好的水平。因此,氧化应激诱导的似乎是一种很有前途的方法优先杀死癌细胞,包括二者。此外,更详细的调查疗法与直接或间接对活性氧的影响将有助于定义一个定做的治疗计划倾向较低促进抵抗治疗的发展。

 利益冲突

作者宣称没有利益冲突与本文的内容。

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