肌营养的外侧硬化和新型治疗策略
出版日期
2012年8月24日
地位
发表
提交截止日期
2012年4月6日
铅编辑
1医学院医学院医学，医学科学学院神经生物学和发育科学，Little Rock，Ar，Ar，USA
2德国汉诺威医学院神经病学系
3.美国大约约翰霍普金斯大学神经内科系，美国巴尔的摩
4.托莱多大学病理学与神经科学系，奥德多，哦，美国
5.神经内科，神经学院，克利夫兰诊所，克利夫兰，美国
肌营养的外侧硬化和新型治疗策略
描述
肌营养的外侧硬化症（ALS）或运动神经元疾病是一种进步，致命的，运动神经元的神经变性障碍。这种疾病的病理标志是脑和脊髓中运动神经元的选择性死亡，导致自愿肌肉的瘫痪。对ALS的细胞和动物模型中的疾病导致基因的研究导致了对运动神经元变性的致病机制更好地了解。推定的机制包括蛋白质错误折叠和聚集，蛋白酶体损伤，神经源性，反应性氧物种，兴奋毒性和线粒体功能障碍。ALS的转基因小鼠模型，最近，诱导的多能干细胞（IPS）提供了一种可宝贵的工具来测试这些推定机制和新型治疗剂。目前，只有一个批准的ALS批准治疗，它只是谦虚有效;因此，对新的治疗药物来治疗这种破坏性疾病的批判性需要。我们对患有ALS发病机制相关的论文感兴趣，特别关注与SOD1，TDP-43，FUS / LTS和含缬氨酸蛋白质（VCP / 97）相关的遗传异常相关的机制。论文解决和批判性地评估近期ALS的临床前和临床试验将优先考虑。潜在主题包括但不限于：
- ALS中的基因发现
- 新开发的ALS模型（啮齿动物，非批发）
- 电机神经元变性的机制
- 炎症在als中的作用
- 胶质细胞在ALS中对电机神经元死亡的贡献
- 自噬和ALS.
- 用于早期诊断和临床评价的生物标志物
- IPS细胞和ALS
- ALS和FTD：不同的疾病或巧合重叠
- ALS的实验疗法
- ALS患者的当前和未来的临床试验
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