完整性和功能神经元的突触联系是必不可少的沟通,他们依赖于突触蛋白的分子曲目。进步突触蛋白质组学分析揭示了一个伟大的成分的复杂性,组织,和突触蛋白的相互作用,共同支持许多不同的功能包括突触组装、稳定、成熟,和传播。突变基因编码突触蛋白与人类神经系统疾病,包括神经发育和精神病学和神经退行性疾病。一个共同特征观察到这些不同的病态是突触形态学和功能的破坏,导致“Synaptopathies”一词来表示这些疾病。引人注目的是,许多synaptopathy-associated基因编码的蛋白质与已知的角色在突触和神经可塑性。

一些转基因小鼠行窝藏突变在人类突触蛋白与疾病已经发展到模型各种synaptopathies和对他们的潜在机制产生了丰富的信息。特别是,相当大的注意力一直集中在synaptopathies的出现和发展是由于突触蛋白的突变与孤独症谱系障碍。然而,尽管我们对病因的认识的进步这些synaptopathies,仍有许多未知的底层的突触蛋白分子相互作用网络和复杂的信号通路激活突触蛋白以及他们如何调节神经回路的生理影响的动态过程,如神经可塑性和行为。

我们邀请作者贡献的原始研究的文章和评论文章,寻求解决最新进展对我们理解突触机制在不同的细胞和分子方面synaptopathic紊乱。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 识别和描述小说基因和突变与突触功能角色与神经和神经发育疾病
• 基因-环境相互作用在突触水平
• 突触功能障碍机制的重要调节器
• 突触损伤的适应性和补偿机制
• 细胞骨架失调和突触重建的关键电路
• 异常的突触连接synaptopathies脑迂回
• synaptopathies neuromodulatory系统的作用
• 药理方法开发新的诊断工具和针对synaptopathies疗法
• 生物信息学和蛋白质组学的方法来识别关键突触蛋白之间的相互作用及其与疾病的关系
• 研究synaptopathies的最新的方法和技术