TY -的A2 Rudenko加贝盟——Longhena弗朗西斯卡盟——修梅克,盖亚盟——Missale克里斯蒂娜盟——Pizzi滨AU -斯帕诺·欧·贝鲁奇,阿里安娜PY - 2017 DA - 2017/01/03 TI -的贡献α-核蛋白蔓延到帕金森病Synaptopathy SP - 5012129六世- 2017 AB - Synaptopathies与突触缺陷作为共享疾病致病特性,包括神经退行性疾病如帕金森病(PD)。在零星的PD,最常见的与年龄相关的神经退行性运动障碍,黑多巴胺赤字负责电机的发病症状相关 α-核蛋白沉积在突触的网站。的确, α-核蛋白积累会削弱突触多巴胺释放和诱发黑神经元的死亡。虽然在生理条件下蛋白质可以相互作用,调节突触囊泡蛋白和膜,大量实验证据证实,其病理聚合可以妥协正确的神经功能。此外,最近的发现表明 α-核蛋白病理学传入大脑,会影响周边自主和躯体神经系统。事实上,单体的寡聚,纤丝的 α-核蛋白可以从细胞到细胞触发受体神经元的内源性蛋白的聚合。这部小说“prion-like”行为可能会进一步导致突触在PD和其他synucleinopathies失败。本文描述了主要的发现支持的发生 α-核蛋白在PD病理传播和讨论这种现象如何诱发或导致突触损伤和退化。SN - 2090 - 5904 UR - https://doi.org/10.1155/2017/5012129 - 10.1155 / 2017/5012129摩根富林明神经可塑性PB - Hindawi KW - ER