TY-JOURA2-Pucet、BrunoAU-Pfaender、StefaniAU-Föhr、KarlAU-Lutz、Anne-KathrinAU-Putz、StefanAU-Achberger、KevinAU-Linta、LeohardAU-Liebau、StefanAU-BoeckersAU-Grabrucker,Andreas MPY-2016DA-2016/05/09TI-CellalZinc Homeostasisshootistis和信号是正常脑发育功能的重要调试器,因为锌缺失证明会导致动物模型认知和情感缺陷,这可能与神经发育失常相关联。锌缺失对脑产生可见有害影响的一个底层机制可能是减值扩散和分辨干细胞神经生成测试分子机制调节锌代谢并信号辨别神经元时使用电机神经分辨协议时,我们用人工诱导多功能干细胞描述神经生成中锌原生基因表达并评价改变锌水平对锌原生基因表达、细胞生存、细胞命运和神经功能的影响检测结果显示,锌传输器在神经分治期间是高度受控基因,低锌水平与细胞生存下降、神经分治变换相关联,特别是合成函数相关联。我们的结论是脑开发关键时窗中的锌缺量可能通过调制神经分化影响脑功能SN-2090-5904UR-https://doi.org/101155/2016/3760702DO-10.1155/6/3760702JF-神经可塑性PB-Hindawi出版公司KW-ER-