糖尿病是一种代谢疾病引起的遗传和环境两方面的因素。糖尿病的致病机制(s)是复杂的,复杂网络相关疾病涉及不同的信号通路。长期的激活内质网(ER)应力路径称为展开的蛋白质反应(UPR)可以导致细胞病理学和随后的组织障碍。现在有充分的证据表明,UPR在许多疾病包括糖尿病慢性激活。目前,发现潜在的调节器针对这些途径已成为一个强有力的抗糖尿病的药物先导化合物开发方法。

我们邀请调查人员提供原始研究的文章以及评论文章,将刺激持续努力理解的分子复杂性ER应激和炎症在糖尿病及其血管并发症。我们特别感兴趣的文章描述的新见解ER应激通路的基因,蛋白质组学,生物化学,分子生物学和应用,先进的ER应激生物标志物在临床的识别,组织文化,和动物模型,和当前的概念在治疗糖尿病血糖控制之外的措施缓解压力,炎症和氧化应激。潜在的主题包括,但不限于:

• 压力和UPR通路
• ER压力β-cell功能障碍
• ER压力和胰岛素抵抗
• ER应激在糖尿病肾病,糖尿病视网膜病变,糖尿病神经病变
• 在1型糖尿病ER应激
• 介质的ER应激在动脉粥样硬化和代谢综合征
• 分子相互作用ER应激、炎症和氧化应激
• ER压力和胰岛淀粉样改变
• ER压力和自噬
• ER应激的适应性和凋亡反应
• ER压力,运动和能量平衡
• ER应激通路和药物发现的新目标
• 传统医学ER应激保护者的范围

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