TY -的A2 Balasubramanyam Muthuswamy AU -井斜,Takhellambam s . AU -李Icksoo AU - Huttemann,迈克。非盟-库马尔,Ashok盟——Nantwi Kwaku d . AU -辛格Lalit p . PY - 2012 DA - 2012/03/18 TI - TXNIP链接天生的宿主防御机制,氧化应激和炎症在穆勒视网膜神经胶质慢性高血糖:对糖尿病性视网膜病变SP - 438238六世- 2012 AB -硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)介导视网膜炎症,神经胶质过多症,细胞凋亡在实验性糖尿病。在这里,我们调查的时间响应穆勒神经胶质高葡萄糖(HG)和TXNIP表达式使用一只老鼠穆勒细胞系(rMC1)文化。我们检查如果HG-induced TXNIP唤起表达宿主防御机制在应对rMC1代谢异常。HG原因持续上调TXNIP 5天(2 h), ROS生成ATP耗竭,ER应激和炎症。各种细胞防御机制被激活HG: (i) NLRP3 inflammasome, (ii) ER应激反应(sXBP1), (3) hypoxic-like HIF-1 α(iv)自噬/ mitophagy感应,(v)细胞凋亡。我们还发现 在活的有机体内streptozocin-induced糖尿病大鼠有视网膜TXNIP和先天免疫反应基因的表达高于正常大鼠。击倒的TXNIP intravitreal siRNA减少炎症(il - 1 β)和胶质增生(GFAP)糖尿病视网膜。TXNIP消融 在体外防止活性氧生成,恢复ATP水平和自噬在rMC1 LC3B感应。因此,我们的研究结果表明,汞柱支撑TXNIP老年病穆勒神经胶质和唤起一个程序细胞防御/生存机制,最终导致氧化应激,ER应激/炎症,自噬和凋亡。TXNIP是一个潜在的目标改善眩目的眼部并发症的糖尿病性视网膜病变。SN - 2314 - 6745 UR - https://doi.org/10.1155/2012/438238 - 10.1155 / 2012/438238摩根富林明实验性糖尿病研究PB - Hindawi出版公司KW - ER