TY -的A2 Sampathkumar Rangasamy盟——列宁Raji AU -玛丽亚,Mariawilliam Sneha AU - Agrawal,玛德盟——Balasubramanyam Jayashree盟——汉Viswanathan盟——Balasubramanyam Muthuswamy PY - 2012 DA - 2012/04/10 TI -改进Glucolipotoxicity-Induced内质网应激的“化学女伴”在人类THP-1单核细胞SP - 356487六世- 2012 AB - ER的慢性压力成为一个触发器,失衡的系统性和动脉壁因素,促进动脉粥样硬化。巨噬细胞凋亡在先进的动脉粥样硬化病变也是atherothrombotic疾病的风险增加。我们假设glucolipotoxicity可能通过ER应激调节单核细胞活化和细胞凋亡。因此,本研究的目的是(a)调查glucolipotoxicity能否实施ER应激和细胞凋亡在THP-1人类单核细胞(b)调查是否4-Phenyl丁酸(PBA),化学伴侣可以抵制glucolipotoxicity-induced ER应激和凋亡。细胞受到glucolipotoxicity或衣霉素展出ROS生成增加,基因和蛋白质(IRE1活跃,grp - 78 α和排骨)表达ER应激标记。此外,这些细胞显示增加TRPC-6频道显示的表达和细胞凋亡的DNA损伤和caspase-3活动增加。而glucolipotoxicity /衣霉素氧化应激增加,压力,TRPC-6 mRNA表达,并编程THP-1单核细胞凋亡,所有这些分子扰动被PBA抵制。自ER应激的单核细胞功能障碍在糖尿病和动脉粥样硬化的潜在原因,我们的研究强调化学PBA等监护人可以缓解ER压力和有潜力成为新疗法。SN - 2314 - 6745 UR - https://doi.org/10.1155/2012/356487 - 10.1155 / 2012/356487摩根富林明实验性糖尿病研究PB - Hindawi出版公司KW - ER