胃肠炎症是对损伤的复杂的生物响应，不同的刺激如病原体，受损细胞或刺激的结果。在消化道共生微生物被认为是通过去除有害刺激，保护肠道，以增强愈合过程。改变的微生物或缺失可以导致加剧2型免疫和过敏性/感染性炎症的包括寄生虫。因此，微生物群调控对2型应答和粘膜表面协调免疫应答作为一个关键因素。同时，通过该微生物群的调节作用是2型免疫的机制尚不清楚，它被称为促炎T辅助17个细胞和在肠道内的调节性T细胞（Treg细胞）的强诱导剂。

在炎症部位的信号介导的快速细胞募集和分化，以除去炎症诱导剂和促进组织稳态的恢复。然而，持续的炎症刺激或恢复的机制失调可导致慢性炎症。不同的应激能够影响免疫系统和传染性疾病，如感染后IBS胃炎增加风险，反之亦然。由于IBS患者增加易感性发展传染性胃肠炎。各种病毒（例如，诺如病毒），微生物（例如，空肠弯曲杆菌，梭菌属，分枝杆菌属），和寄生剂（例如，贾第虫，蠕虫）是已知参与慢性炎症性肠疾病的发展。然而，作用机制不为人所熟知，并且没有可用的治愈。此外，营养元素，如抗氧化剂，益生菌，益生元和直接或间接调节GI免疫力。饮食中高脂肪的变化，消化道和ALTER信号给大脑和饱腹感先天微生物的种群，导致肥胖和炎症。

我们邀请研究者提交的研究论文和评论文章，这将刺激在以下几个方面继续努力。

潜在的主题包括，但不限于：

• 在病人和实验模型涉及GI疾病（例如胃炎结肠炎，肝炎和胰腺炎）的炎症途径和微生物的作用机制的研究
• 参与调节GI炎症的免疫应答各种递质之间的相互作用的改变的微生物/传染媒介和机制的作用
• 突破GI维修管理和抗发炎的特性：生物，化工，制药，和保健品的人
• 在GI微生物和炎症的抗生素和抗生素耐药性的作用的新挑战
• 平移的临床前和关于有关GI炎症性疾病抗炎化合物，生物制剂的可行性和安全性的临床试验研究
• 阐明角色/微生物的机制，营养素和急性或慢性炎症GI和恶性肿瘤中的代谢产物
• 有关单独或在胃肠免疫力的健康和疾病调制组合的特定营养或食品成分干预的新发现