转录因子核因子红细胞2相关因子2 (NRF2)是主调节器的基底和诱导表达的网状cytoprotective基因。因此,NRF2过程中有着重要的作用,它与一系列病态的侮辱,包括活性氧和有毒有害异物。与此一致的是,NRF2信号失调是增加易感性和/或加速发展的一系列实验小鼠的疾病。

近年来,NRF2表明承诺作为小说在人类疾病治疗目标,尤其是那些有潜在的氧化和炎症压力组件。事实上,一些NRF2诱发最近进入了诊所。关键的例子包括富马酸二甲酯(贸易名称Tecfidera),最近在美国和欧洲批准治疗复发的多发性硬化症汇款;bardoxolone甲基和其他三萜衍生物,目前在临床试验中,新的治疗方法的疾病;和合成Sulforadex版本自然NRF2诱导物的萝卜硫素,很快将在第二阶段试验测试其改善蛛网膜下腔出血后复苏的能力。统一绝大多数NRF2抗病诱导剂的化学特性是对半胱氨酸巯基反应,它已经表明,改性的半胱氨酸残基redox-sensitive阻遏Kelch-like ECH-associated蛋白1 (KEAP1)至少部分构成上述化合物的能力来刺激NRF2信号。

证据表明,NRF2或KEAP1基因突变导致本构NRF2激活频繁出现在非小细胞肺癌和其他常见恶性肿瘤。作为活跃NRF2信号一直与癌症细胞增殖和抗化疗和放射治疗,人们越来越感兴趣的价值NRF2抑制剂小说治疗的癌症患者的子集,尽管这些化合物被描述到目前为止相对较少。

目前,调制NRF2通路活动的益处和风险的病人并不完全理解,众所周知,NRF2和KEAP1可能相声和其他信号通路,如NF -κb .的确,许多NRF2诱导物直接影响这些通路的活动,因此这将是重要的调制NRF2建立真正的治疗价值本身的人。特殊问题的目标是发表高质量研究通讯,以及评论文章,NRF2作为小说的价值的治疗目标是进一步明确。

潜在的主题包括但不限于以下:

• NRF2和KEAP1的生理功能
• NRF2通路内的监管机制
• NRF2对疾病易感性的影响和/或发展
• 药理的上下文中NRF2疾病的目标
• 相声NRF2 / KEAP1之间和其他信号通路
• NRF2贡献,相对于其他信号途径,合成和天然的有利影响代理,抑制氧化应激和/或炎症