TY - A2的坩埚,伊恩盟——徐Xinrong AU -李,分盟,陈胖子AU - Yu,海涛AU -杨,燕盟——挂,李PY - 2016 DA - 2016/08/31 TI -芹黄素变弱氧化损伤在ARPE-19细胞彻底激活Nrf2通路SP - 4378461六世- 2016 AB -当前的研究旨在评估芹黄素的治疗意义,阐明底层机制。的 叔丁基氢过氧化物( t必和必拓)200 μ米被用来诱导氧化损伤来ARPE-19细胞。芹黄素在浓度小于800 μ米没有造成对ARPE-19细胞细胞毒性的影响。细胞生存能力分析表明,芹黄素,享年200岁 μ显著促进细胞存活 t-BHP-treated ARPE-19细胞。此外,芹黄素,享年100岁 μM显著ARPE-19细胞保护 t-BHP-induced细胞凋亡。分子考试证明芹黄素在400 μ米的mRNA和蛋白表达显著调节Nrf2并刺激其核易位ARPE-19细胞治疗或没有 t必和必拓。芹黄素400 μ米也显著升高HO-1的表达,NQO1、GCLM mRNA和蛋白水平的存在与否 t必和必拓。此外,芹黄素,享年400岁 μ显著提高SOD的活动,猫,氧化酶,T-AOC和减少ROS、MDA的水平 t-BHP-treated ARPE-19细胞。然而,这些影响芹黄素与Nrf2 siRNA都废除被转染。总的来说,我们目前的数据表明,芹黄素ARPE-19细胞施加强有力的抗氧化性能挑战 t必和必拓,依赖激活Nrf2信号。SN - 1942 - 0900你2016/4378461 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/4378461——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER