TY -的A2 Dinkova-Kostova Albena AU -霍夫曼,克里斯蒂娜AU -迪特里希,迈克尔•赫曼AU - Ann-Kathrin AU -沙赫特,特蕾莎修女AU -阿尔布雷特,菲利普盟——Methner Axel PY - 2017 DA - 2017/01/01 TI -富马酸二甲酯诱导Upregulation谷胱甘肽循环的谷胱甘肽还原酶SP - 6093903六世- 2017 AB -神经元变性在多发性硬化症与氧化应激有关。富马酸二甲酯(DMF)是一种有效的口服治疗选项可以减少疾病复发缓和多发性硬化患者的活动和进展。DMF激活转录因子核因子红细胞两个相关因子2 (NRF2)导致增加合成的主要细胞抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)和杰出的神经保护 在体外。我们之前证明DMF能够提高谷胱甘肽水平即使谷胱甘肽合成受到抑制时,建议增强谷胱甘肽循环。这里,我们确实发现DMF诱发谷胱甘肽还原酶(GSR),一个homodimeric黄素蛋白,催化GSSG还原谷胱甘肽利用NADPH作为减少辅助因子。击倒的GSR使用池 大肠杆菌核糖核酸酶III-digested siRNAs或药理GSR的抑制,然而,也诱导抗氧化反应使其无法核实DMF-mediated神经保护的疑似衰减。然而,cystine-free中,谷胱甘肽合成是废除,药物抑制GSR大大降低了回收DMF对谷胱甘肽的影响。我们得出结论,DMF增加谷胱甘肽循环通过感应的谷胱甘肽还原酶。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2017/6093903 - 10.1155 / 2017/6093903摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER