在细胞中存在一种氧化还原状态的平衡，这在很大程度上是由于活性氧/活性氮物种（ROS/RNS）的产生和解毒的抗氧化系统。低水平的ROS/RNS在各种细胞和发育过程中起着信号分子的生理作用。然而，这些物种产量的增加和/或抗氧化能力的降低可导致氧化还原平衡的紊乱，引起氧化/亚硝化应激，最终导致细胞死亡。众所周知，衰老和年龄相关的神经退行性疾病，如阿尔茨海默氏症、帕金森氏症和亨廷顿氏症与氧化应激增加有关。不同的报告表明，在衰老过程中，氧化应激的增加可能导致认知障碍；此外，越来越多的证据也表明ROS可能在认知过程中起到信号分子的作用。了解抗氧化防御平衡受损和ROS/RNS生成作为衰老和神经退行性疾病的共同因素的影响以及所涉及的机制，将有助于更好地理解与衰老和神经退行性疾病生物学相关的几个过程。

由于这一领域的发展非常迅速，我们邀请研究者贡献原创的研究文章以及综述文章，阐述这一广阔的生物学领域的进展和当前的地位。可能的主题包括但不限于:

• 氧化应激对神经退行性疾病和衰老影响的研究进展
• 老年人脑氧化还原状态信号转导的靶蛋白
• 神经退行性疾病的实验模型及分子机制
• 抗氧化剂作为研究神经退行性疾病机制的工具
• 神经退行性疾病和衰老的药物或饮食干预
• 当前减少神经退行性变和衰老过程中氧化应激发展的策略
• 炎症介质在脑自由基生成、衰老和神经退行性变中的作用
• 预防方法：预处理、后处理及其在治疗脑疾病中的应用

提交前，作者应仔细阅读期刊的作者指南，该指南位于//www.newsama.com/journals/oximed/guidelines/. 未来的作者应该提交一份电子版的完整的手稿通过期刊手稿跟踪系统在http://mts.hindawi.com/submit/journals/oximed/redox/按照以下时间表：