TY -的A2 Pedraza-Chaverri穆盟——Luque-Contreras戴安娜盟——Carvajal卡拉盟——Toral-Rios Danira盟——Franco-Bocanegra戴安娜盟——Campos-Pena维多利亚PY - 2014 DA - 2014/01/20 TI -氧化应激和代谢综合征:阿尔茨海默氏症的原因或结果?SP - 497802六世- 2014 AB -阿尔茨海默病(AD)是一个主要影响老年人的神经退行性疾病。在临床上,它的特点是记忆和认知功能的逐步丧失。神经病理学,它的特点是细胞外的存在 β 淀粉样蛋白( β )沉积神经炎的色斑(NP)和神经元纤维缠结(非功能性测试)由异常和过度磷酸化tau蛋白质。这些病变可以生成神经损伤导致细胞死亡和认知失败通过活性氧簇(ROS)的产生。证据表明的至关重要的作用 β 在促使新陈代谢AD患者观察到的氧化应激。然而,它也被提出,氧化损伤之前出现症状的临床和病理的广告,包括淀粉样蛋白- β 沉积,神经原纤维缠结形成,血管故障,代谢综合征,认知能力下降。本文简要的描述了三个主要的蛋白质与疾病的发展(有关 β τ,ApoE)和描述他们的角色在氧化应激的产生。最后,我们描述了线粒体产生的改变 β 并检查血管损伤的关系这是一个潜在的代谢综合征预后的工具。此外,新的治疗方法针对ROS来源和代谢支持被报道。SN - 1942 - 0900你2014/497802 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2014/497802——摩根富林明-氧化医学和细胞寿命PB Hindawi出版公司KW - ER