在细胞存在于该在很大程度上是由于产生活性氧/活性氮物质（ROS / RNS）和解毒它们抗氧化系统中的氧化还原状态的平衡。所述ROS /低电平RNS具有生理作用如在各种细胞和发育过程的信号传导分子。然而，在生产这些物种和/或抗氧化能力下降的增加可导致氧化还原平衡的扰动，导致氧化/亚硝化应激，最终导致细胞死亡。老龄化和与年龄有关的神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症，帕金森氏和亨廷顿的已知与增加氧化应激相关。不同的报告表明，增加的氧化应激可以在老化过程中导致认知障碍;另外，越来越多的证据也表明，ROS可以作为信令底层认知过程的分子起作用。了解减值的抗氧化防御和ROS / RNS一代老龄化的共同因素和神经退行性疾病，以及所涉及会导致与衰老和神经退行性疾病生物学几个过程更好地理解该机制的平衡的影响。

由于发展在这一领域一直迅速，我们邀请研究人员贡献的原创性研究文章，以及为解决这个庞大生物学领域的进展情况和当前站立评论文章。潜在的主题包括，但不限于：

• 氧化应激的神经退行性疾病和衰老的影响的研究进展
• 蛋白靶向参与的氧化还原状态的信号在大脑老化
• 实验模型和神经变性疾病的分子机制
• 抗氧化剂作为一种工具来研究神经退行性疾病的机制
• 神经变性疾病和老化的药理学或饮食干预
• 目前的战略，以减少氧化应激的发展，神经退行性疾病和衰老
• 自由基的炎症介体在大脑中，衰老，和神经退行性疾病中的作用
• 预防方法：预处理，后处理与他们的应用程序打脑部疾病

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