神经退行性疾病中的氧化还原状态和衰老联系

长寿是一个复杂的多因素过程，其中氧化还原状态的平衡起着重要作用。低水平活性氧/活性氮(ROS/RNS)的产生作为信号分子参与了各种细胞和发育过程中的生理过程。然而，这些物种产量的增加和/或抗氧化能力的下降会导致氧化还原平衡的紊乱，引起氧化/亚硝化应激，最终导致细胞死亡。衰老和神经退行性疾病与氧化还原环境失衡密切相关。本特刊有助于理解抗氧化防御和ROS/RNS生成平衡受损的影响以及涉及的机制，这将有助于更好地理解与衰老和神经退行性变生物学相关的几个过程。

三篇综述文章聚焦于阿尔茨海默病。D. Luque-Contreras等人回顾了细胞外的作用β与阿尔茨海默病的发展相关的三种主要蛋白-淀粉样蛋白、tau蛋白和载脂蛋白e，在氧化应激的产生以及细胞外诱导的线粒体改变中起作用β-淀粉样蛋白及其与血管损伤的关系此外，P. Carrillo-Mora等人提到，虽然有很多关于可能参与的作用机制的信息ββ-淀粉样蛋白，它在阿尔茨海默氏症的病理生理参与尚不完全清楚。作者描述的两种毒性（兴奋性毒性，线粒体的改变，突触功能障碍，和改变的钙稳态）和一些神经保护机制ββ-淀粉样蛋白体外和体内，这可能有助于在此蛋白质存在并导致未来的治疗干预的设计的过程的理解。此外，M.A. Meraz-Ríos的和同事提供存在于APP，PS1突变的综述，和PS2的患者家族性阿尔茨海默病和与氧化应激相关联观察。

M. Luca和同事们描述了硝基氧化应激的重要性，它是衰老和神经退行性变的一个重要因素，也是所有这些因素与重度抑郁症的联系，作者还将这些因素与细胞功能、基因表达和蛋白质折叠关联起来。

González-Reyes及其同事的研究文章显示，姜黄素对血红素诱导的小脑颗粒神经元原代培养物的损伤具有保护作用。具体来说，姜黄素显示其有益性质的机制是通过Nrf2调控和诱导抗氧化反应。在同样的背景下，M. Otero-Losada和同事的原始文章表明，含有α -生育酚的抗氧化剂补充剂，β-胡萝卜素和维生素C改善了老年心血管患者与氧化代谢相关的生化特性。这些原始的文章代表了极好的证据，在调节抗氧化剂反应可以被视为一个肥沃的线，探索实验和临床研究，氧化应激是一个重要的因素。

此外N.卡德纳斯 - 罗德里格斯和他的同事的综述了抗癫痫药物丙戊酸，奥卡西平，托吡酯和抗氧化剂调制通过修改无论是在人类和动物模型抗氧化酶的活性状态和这些效果怎么可以还独立于它们主要的作用机制。

D.席尔瓦 - Adaya，为我们介绍了一个有趣的回顾，重点硫氧还蛋白系统的同事（硫氧还蛋白，硫氧还蛋白还原酶和NADPH）表达进入中枢神经系统。作者还描述了在动物模型和最常见的神经退行性疾病，在这个系统中可以发挥重要作用，相关的人类患者的尸检大脑调节硫氧还蛋白系统的条件。

另一方面，J. R. Ocampo和同事们讨论了与许多脑疾病和衰老有关的kynurenine途径代谢物的氧化还原特性。他们还描述了在不同条件下这些狼氨酸的作用，因为环境可以改变它们的活性。此外，作者回顾了这些代谢物在年龄和一些大脑疾病期间的水平变化;这篇综述也引用了文献中的证据，并解释了这些犬髓氨酸水平的改变可能对NAD产生的影响⁺生产。

在S.蒙特斯和同事的评论文章总结关于帕金森病的铜及铜蛋白的更新信息。一些证据已经表明，过渡金属起到建立和神经退行性疾病的发展具有重要的作用;铜是一种特殊的情况下，由于它的生理作用影响其它金属，如铁。关于帕金森氏病（和实验模型）和铜相关蛋白，血浆铜蓝蛋白，超氧化物歧化酶，金属硫蛋白和具体的介绍，详细的评述。铜转运和这种过渡金属的关系和帕金森氏症相关的蛋白质如α突触核蛋白的参与进行了评述。有证据表明，铜蛋白的抗氧化功能可能是测试神经元死亡的帕金森氏病的有趣实验策略。

A. Diaz-Ruiz和同事的原创文章通过生化、功能和组织学评价，在大鼠实验模型中显示了金属硫蛋白ii抑制脂质过氧化和改善短暂性脑缺血再灌注后功能恢复的能力。他们的结果表明MT-II可能是一种神经保护治疗，以防止脑缺血后组织损伤。

甲状腺激素与氧化应激的关系不仅在于其对新陈代谢的刺激，还在于其对抗氧化机制的影响。I. Villanueva和同事分析了甲状腺激素对ROS产生和氧化应激的参与，以及衰老过程中甲状腺状态的变化与神经退行性疾病的关系。

总之这期特刊的所有文件提供了更好的老化和脑部疾病，这可能是未来潜在的治疗目标的过程中所涉及的机制的理解。

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我们感谢所有作者和审稿人对本期特刊的贡献。

Verónica Pérez de la Cruz
Sathyasaikumar五Korrapati
何塞Pedraza-Chaverri

氧化医学与细胞寿命

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