长寿是一个复杂和多因子的过程中氧化还原状态的平衡具有重要的作用。生产活性氧和活性氮物种(ROS / RNS)在低水平参与生理过程作为信号分子在各种细胞和发育过程。然而,这些物种的增加生产和/或抗氧化能力的下降会导致扰动的氧化还原平衡,导致氧化/ nitrosative压力并最终导致细胞死亡。衰老和神经退行性疾病都与氧化还原环境的失衡密切相关。这个特殊的问题有助于理解障碍的影响平衡的抗氧化剂防御和ROS / RNS代以及所涉及的机制,这将导致一个更好的理解的几个有关衰老和神经退行性变的生物学过程。

三个评论文章的重点是阿尔茨海默氏症。d . Luque-Contreras等人回顾了细胞外的角色 β淀粉样蛋白,τ,载脂蛋白e三个主要与阿尔茨海默病的发展,相关的蛋白质生成的氧化应激以及线粒体的改变引起的细胞外 β淀粉样蛋白及其与血管损伤的关系。此外,p . Carrillo-Mora等人提到,虽然有很多信息可能的机制可能参与的作用 β淀粉样蛋白,参与阿尔茨海默病的病理生理学是不能完全理解。作者描述了有毒(线粒体的改变,会引起突触功能障碍,和改变钙稳态)和一些神经保护机制 β淀粉样蛋白 在体外和 在活的有机体内,这可能有助于了解这种蛋白质存在的过程,导致未来的治疗干预措施的设计。此外,m·a·Meraz-Rios和同事提供一个审查的突变出现在应用程序,PS1, PS2在家族性阿尔茨海默氏症患者及其与氧化应激有关。

m .卢卡和同事形容nitrooxidative压力的重要性在衰老和神经退行性变的一个重要因素,作为一个链接的所有这些因素也与抑郁症和作者将这些因素与细胞功能、基因表达、蛋白质折叠。

本文研究由美国Gonzalez-Reyes和同事展示了姜黄素的保护作用对hemin-induced损害小脑颗粒神经元的主要文化中。具体来说,姜黄素可以显示其有益的属性的机制是通过Nrf2调制和抗氧化反应的感应。在相同的背景下,m . Otero-Losada和同事的原始文章表明抗氧化剂补充α-生育酚, β胡萝卜素,维生素C改善与氧化代谢相关的生化概要老年心血管病人。这些原始文章代表优秀的证据的调制抗氧化剂反应可以看作是一个肥沃的线探索实验和临床研究中,氧化应激是一个重要因素。

n . Cardenas-Rodriguez的审查和同事描述了抗癫痫药物丙戊酸、奥卡西平、托吡酯调节抗氧化状态通过修改抗氧化酶的活性在人类和动物模型和这些影响也可以独立于其主要的作用机制。

d . Silva-Adaya和同事为我们介绍了一个有趣的评论,关注硫氧还蛋白系统(硫氧还蛋白、硫氧还蛋白还原酶和NADPH)表达到中枢神经系统。作者也描述的条件调节硫氧还蛋白系统在动物模型和人类患者的尸检的大脑与最常见的神经退行性疾病相关,该系统可以发挥重要作用。

另一方面,j·r·奥坎波和同事讨论犬尿氨酸途径代谢产物的氧化还原性质,参与了许多脑部疾病和衰老。他们还描述这些犬尿氨酸的影响在不同条件下自环境可以修改他们的活动。此外,作者回顾了这些代谢物水平的变化在年龄和一些脑部疾病;文学的报告也需要证据,并解释了可能的影响,这些犬尿氨酸水平改变对河畔⁺生产。

美国蒙特斯和同事的评论文章总结了更新的信息关于铜和铜蛋白质在帕金森病。一些证据表明,过渡金属中扮演重要的角色的设置和发展神经退行性疾病;铜是一个特例,因为它的生理行为影响其他金属,如铁。具体报告关于帕金森病(和实验模型)和copper-related蛋白质,血浆铜蓝蛋白、超氧化物歧化酶、金属硫蛋白,详细综述了。铜转运蛋白的参与和过渡金属的关系和帕金森疾病相关蛋白质如α-核蛋白也回顾了。证据表明,抗氧化功能的铜蛋白质可能是一个有趣的实验策略测试在帕金森病神经细胞死亡。

原文由a Diaz-Ruiz和同事展示了metallothionein-II能力抑制脂质过氧化,提高功能恢复后短暂脑缺血和再灌注实验模型大鼠使用生化功能和组织学评价。他们的研究结果表明,MT-II可能是脑缺血后神经保护治疗,以防止组织损伤。

甲状腺激素与氧化应激不仅通过刺激新陈代谢,还被他们影响抗氧化机制。即维拉纽瓦和同事分析了甲状腺激素的参与活性氧生产和氧化应激和老化的甲状腺地位的变化与神经退行性疾病有关。

所有这个特殊问题的论文提供一个更好的理解机制过程中大脑衰老和疾病,这可能是未来潜在的治疗靶点。