早期视觉体验对大脑发育具有持久的影响，当这种体验异常时，对中枢视觉路径和视觉感知的适应不良影响可能是深远的。在早期发育的关键时期，视力异常会导致弱视(懒惰的眼睛)，这是儿童视力损害的主要原因。早期用贴片疗法治疗可以提高视力，但视力缺陷在近50%的弱视儿童中仍然存在。此外，视力缺陷并不局限于敏锐度，而是影响视觉感知的各个方面，可能直到儿童晚期或青少年时期才出现。

研究使用动物模型或患有弱视的人发现，大脑皮层的变化与视力差和可塑性的丧失有关，这可能是阻碍恢复的罪魁祸首。一系列的治疗范式也被研究过，但如何最好地利用视觉皮层的可塑性来促进良好持久的视力恢复仍然是一个悬而未决的问题。

最近的研究还发现了其他类型的早期异常经历，包括可能导致视觉感知差和视觉皮层可塑性丧失的异常基因表达。这些新模型提出了其他可以用来促进复苏的机制。

因此，有必要了解与弱视和其他神经发育障碍有关的视觉和神经变化。此外，比较神经发育障碍之间的异同，可能有助于确定新的类型的生物启发疗法，以改善视力。

潜在的主题包括但不限于以下内容:

• 发育或成人视觉皮质区经验依赖的可塑性机制
• 增强或阻碍弱视或其他神经发育障碍（如Rett综合征、Angelman综合征、精神分裂症、脆性X、ASD和阅读障碍）视皮层区域可塑性的分子机制
• 与弱视或其他神经发育障碍相关的视觉变化
• 神经发育障碍的遗传变异，导致视觉皮质可塑性不良和视力差
• 改善弱视或其他神经发育障碍患者视力的临床前模型