新兴的角色突触组织者监管的关键时期

文摘

重建经验上皮层连接发展窗口称为关键时期。双向调节突触强度期间建立稳定的电路功能可塑性关键时期减弱。这些过程都进行了广泛的研究在发展中视觉皮层,在关键时期打开和关闭由大会策划,成熟,加强不同的突触类型。这些过程的突触特异性指向不同的分子途径的参与。有吸引力的候选人和突触后跨膜蛋白形成复合物在突触间隙的粘合剂。这些synapse-organizing蛋白控制突触开发和维护和调节突触的结构和功能特性。最近的证据表明,他们有发病的关键角色和关闭愿景的关键时期。在本文中,我们描述的角色synapse-organizing粘附分子调节视觉可塑性关键时期和我们讨论潜在的他们提供恢复电路功能在弱视和其他神经发育障碍。

1。介绍

敏感时期大脑功能的发展被描述在不同的物种和大脑区域,但这是休博尔和威斯尔在猫和灵长类动物的视觉皮质在1980年代和1970年代第一次揭示底层电路原理(1- - - - - -4]。这使细胞机制的研究,导致识别视觉皮层的细胞基质的突触可塑性关键时期(5- - - - - -9]。这些研究表明,平衡的视觉输入伴随着刻板的突触发育重建和修剪初级视觉皮层,而视觉剥夺导致突触损失和收缩的轴突和树突乔木5,10- - - - - -17]。基因中的应用,化疗,晚些时候在老鼠和optogenetic工具揭示出视觉形状皮层连接在开发过程中,如何建立皮层连接指示视觉功能(18- - - - - -23]。这些方法也揭示突触机制,控制关键时期,积极限制成年人的大脑的可塑性(18,19]。本文重点是最近发现的角色指定和突触连接组装的分子发病和关闭在视觉皮层可塑性,皮层可塑性的典范。

2。突触控制关键时期的时机

电路功能出现在开发的早期阶段,是由环境和重要时期的活动模式24- - - - - -27]。重要时期高度可塑性和适应性的电路使感官输入,包括视觉,指导不同的突触类型的选择性加强和改进(22,28]。这种双向突触重建稳定的突触连接模式下成熟的电路功能。值得注意的是,在视觉皮层,GABA(γ-氨基丁酸)释放抑制性神经元被认为是关键时期的关键时机(29日- - - - - -31日]。抑制性神经元的突触的集成到本地网络的同时,增加抑制性突触密度和整体水平的抑制大脑中神经递质(13,22,32- - - - - -35]。皮质抑制阈值水平是必要的视觉关键时期开放,和操纵gaba ergic传输与药物或基因工具可以促进或阻止关键时期开放(29日- - - - - -31日]。作为成熟的大脑皮质抑制水平进一步上升,关键期关闭和潜在的可塑性和重塑减弱(图1)。同时,glutamatergic兴奋锥体和抑制性神经元突触上都接受视觉驱动改造(22,36]。提高电路的可塑性,是关键时期的特征不再是现在一旦建立了成熟的电路功能,和活跃的稳定和维护功能接管在成年人的大脑18,24,26,27)(图1)。

高水平的抑制在成人被认为有助于稳定成熟的大脑功能可塑性(图通过限制电路1)[24]。事实上,减少急性成熟的视觉皮层的抑制性神经递质水平可以恢复视觉可塑性(37,38]。在细胞水平,soma-targeting操作活动,fast-spiking小清蛋白(PV)和dendrite-targeting regular-spiking生长抑素(SST)电路导致强大的视觉可塑性的变化(18,39- - - - - -47]。这些中间神经原类施加强大的控制发病关键时期:移植的胚胎PV和SST中间神经元来自内侧神经节隆起成成人视觉皮层可以触发另一个视觉的关键时期,值得一提的是保存时间的开始和关闭(40,48]。这些精确的发展序列表明遗传控制中间神经原的成熟,也描述了PV中间神经元(49- - - - - -52]。PV成熟是中间神经元,至少在某种程度上,复杂的相互作用的Orthodenticle同源框2 (Otx2) non-cell-autonomous转录因子分泌从视网膜和脉络膜丛和中间神经元周围的细胞外基质(ECM)沉积(50,51,53- - - - - -57]。捕获的Otx2 ECM围绕光伏中间神经元对开始的成熟至关重要(57,58],misregulated Otx2表达和定位导致可塑性关键时期赤字(50,51,53,57- - - - - -60]。移植的刻板电路集成光伏中间神经元支持额外的细胞自动介入因素控制这些细胞的突触连接的发展48]。它们进行折中,装配的地方兴奋性输入到PV中间神经元前开老鼠至关重要的关键时期发作(19]。平行增加中间神经原synapse-organizing粘连蛋白的表达,如Neuroligins和SynCAMs(见下文),进一步支持突触发生是光伏电池的成熟的一个重要因素61年]。最近的一项研究表明,PV interneuron-expressed突触细胞粘附分子1 (SynCAM 1)关键时期需要关闭,这涉及到SynCAM 1-dependent远程兴奋性输入从丘脑的形成18]。在下面几节中,我们描述已知分子监管者视觉皮层的突触连接。

3所示。角色Synapse-Organizing蛋白质在视觉皮层突触发生和可塑性

细胞粘附蛋白指示突触装配和维护是神经元中表达不同类型和胶质细胞(62年- - - - - -66年]。这些蛋白质最初被确定为有效的司机的突触前分化在体外不同的系统,它们形成复合物反式(附着力)和独联体(横向组装)66年- - - - - -70年]。后指导装配前和突触后专门化功能突触,这些蛋白质可以保持在大脑成熟突触(71年- - - - - -73年]。最近的研究表明,不同的突触组织者的影响对不同的突触类型在大脑皮层74年,75年如下总结。

3.1。Neuroligins和Hevin

Neuroligins是典型的突触后突触组织者和1型跨膜蛋白,与突触前Neurexins (67年,76年,77年]。Neuroligins 1 - 4是突触组装冗余在活的有机体内但突触的成熟和功能的关键(65年,77年]。他们的相互作用α- - -β-Neurexins影响抑制和兴奋性突触前功能,以及招聘的突触脚手架组件和神经递质受体postsynapse [78年- - - - - -83年]。的不同组合Neuroligin / Neurexin复合物可以指定不同的突触类型,以及这些交互的曲目是扩大了拼接亚型(84年等)和辅助细胞外链接器蛋白质glia-expressed Hevin [85年)(图2)。在细胞表面表达水平的Neuroligins可以由视觉活动86年),它是视觉皮层中移除Hevin损害Neuroligin 1 / Neurexin交互,减少丘脑输入(图的密度2)[85年,87年]。老鼠缺乏Hevin显示受损的眼部主导和关键时期,表明丘脑皮层的神经突触的组装Neuroligin 1 / Neurexin / Hevin交互控制视觉的关键时期(85年]。Hevin基因敲除小鼠显示一个补偿增加在当地,皮层兴奋性突触不足以打开关键时期,表明特定的突触类型为不同的电路功能键(85年]。

(一)

(b)

图2

突触连接的视觉丘脑皮层的电路。(a)兴奋性输入进行视觉信息从背外侧膝状体核(dLGN、绿色)丘脑刺激活动锥体(PYR,蓝色框)神经元和小清蛋白(PV,红框)中间神经元在视觉皮层的thalamorecipient层(红色框)。光伏从邻近PYR神经元在大脑皮层中间神经元接收输入层。星形胶质细胞(AST)表达分子可以作为突触之间的桥梁丘脑皮层的轴突和突触后目标(Hevin,蓝色框)。(b)红盒子:突触免疫球蛋白SynCAM 1组织丘脑输入到PV中间神经元。SynCAM 1在丘脑皮层的突触的突触前互动合作伙伴目前未知,但其他SynCAMs(2和3)候选人。蓝框:Neuroligin 1 PYR细胞与神经元表面相互作用α通过病患Hevin(布朗)组织丘脑输入到PYR细胞。病患过程描述了橙色。Presynapse(前)和postsynapse (Post)表示。

3.2。SynCAMs

类似于Neuroligins, SynCAM细胞粘附复合物突出表现在视觉皮层和最近的研究强调了他们的角色在发病时间和抵消皮质的关键时期18,88年,89年]。SynCAMs是突触分化的有效的诱导物在体外(68年,90年),导致兴奋性突触的形成和维护在活的有机体内在不同的大脑区域(18,72年,91年,92年]。SynCAMs 1 - 4是免疫球蛋白域1型跨膜蛋白,homo和异染的相互作用在突触间隙组织兴奋性突触(90年,93年]。研究最多的家庭成员是SynCAM 1与本身SynCAMs 2和3独联体和反式(90年,93年- - - - - -95年]。SynCAM 1控制和通过其相互作用在突触间隙和突触后属性影响细胞骨架重塑和突触通过其胞内受体招聘合作伙伴(72年,88年,96年,97年]。在大脑皮层,SynCAM 1新兵大而有力的远程丘脑皮层的兴奋性输入到PV中间神经元(图2)[18,91年]。此外,PV-expressed SynCAM 1是由视觉活动(18]。同意它的角色在PV成熟,SynCAM 1是一个监管的目标Otx2 [52),是至关重要的光伏在视觉皮层中间神经元的成熟。类似于Hevin基因敲除小鼠,小鼠缺乏SynCAM 1丘脑皮层的神经突触(图少2)[18]。这个结果在不发达的双目视觉和一个扩展视觉关键时期18]。SynCAM 1是积极要求控制塑性,甚至一个短暂的特异性删除从PV SynCAM 1中间神经元导致成人大脑的视觉可塑性水平增加,指着一个关键角色的丘脑输入到PV中间神经元可塑性调节在成熟的电路(18]。这个细胞自动,PV中间神经元的突触后要求SynCAM 1表明,突触后SynCAM 1从事目前未知transsynaptic伙伴丘脑的轴突组装丘脑皮层的神经突触(图2)[18,90年]。

3.3。不同的角色Neuroligin / Hevin和SynCAM 1

如上介绍,Neuroligin / Neurexin交互(通过Hevin)和SynCAM 1在丘脑皮层的神经突触的形成中发挥作用但反对对视觉可塑性的影响(18,85年]。缺乏Hevin阻止关键时期,而缺乏SynCAM 1阻止它关闭[18,85年]。然而,Hevin似乎影响到大多数,如果不是全部,兴奋性丘脑皮层的神经突触形成跨神经元类型,而SynCAM 1显示了PV-specific行动丘脑皮层的输入(18,85年,87年]。可能是总丘脑皮层的神经突触的发展由Neuroligin 1 /神经元α/ Hevin交互是开放的关键时期,的先决条件和PV-specific招聘的丘脑输入和维护SynCAM 1是必要的后续关键时期关闭。未来的研究可以解决两者之间是否有相声通路存在于PV中间神经元,以及是否这些分子控制通过丘脑皮层的神经突触可塑性其他感官或协会区域(98年,99年]。

3.4。细胞外基质、LRRTMs NCAM

到目前为止,只有SynCAMs和Neuroligins(通过Hevin)展示了角色在视觉可塑性,但是最近的研究表明,富亮氨酸重复跨膜(LRRTM)家族成员的分子可以在突触互动与细胞外基质(ECM),一个强有力的监管机构的视觉可塑性(34,One hundred.]。LRRTMs 1 - 4是另一组绑定Neurexins 1型跨膜蛋白,强有力地引起兴奋性突触前在突触分化和调节受体成分(70年,101年,102年]。LRRTM-deficient老鼠显示缺陷前和突触后功能,和他们的交互与Neurexins可以影响不同的突触类型(70年,74年,103年,104年]。LRRTMs绑定在突触间隙Neurexins Neuroligins相似,但他们还可以通过交互指导微分突触形成ECM的组件(One hundred.- - - - - -102年,105年]。在ECM perineuronal网的形式施加强大的控制光伏中间神经元的成熟和时间(关键时期34,58,106年- - - - - -111年),在未来视觉可塑性权证LRRTMs调查的作用。polysialylation的ECM-related蛋白质改性,神经细胞粘附分子(NCAM),指导开发视觉皮层的抑制连接(112年]。NCAM是免疫球蛋白超家族蛋白调节突触早期发育和主要发现glycan-bound状态(113年]。视觉活动依赖性polysialylation NCAM影响其亲同种抗原的相互作用在突触,PSA和删除从NCAM可以转变的关键时期较早的时间点通过调制光伏连接(112年]。SynCAM 1也可以发现在polysialylated状态,指着另一种方法来分散突触的功能和交互组织者(114年,115年]。

4所示。在弱视治疗的潜力Synapse-Organizing分子和神经发育障碍

成熟电路的减少可塑性被认为妨碍复苏早期视觉侮辱如弱视。修补或视觉刺激可以提供治疗干预措施在关键期关闭之前,但对它们进行折中,视觉的能力降低突触重构可能妨碍成功的干预措施在以后的生活中(116年- - - - - -118年]。减少潜在的成人大脑重新连接本身也可能妨碍治疗其他神经发育障碍,如患有孤独症谱系障碍(ASD)和精神分裂症55,119年- - - - - -122年]。弱视和视觉可塑性的研究已经确定了有前途的干预措施恢复的潜力在整个大脑可塑性,如抑制神经调节连接(46,123年),系统性监管抑制性神经传递的124年),感觉操作可能目标的活动丘脑皮层的神经突触(125年- - - - - -127年]。在一个更具体的层面上,最近的研究表明,丘脑皮层的神经突触恢复塑料特性的特异性操纵成人视觉皮层(18]。作为不同的回路调节binocularity塑性和改善视力在弱视模型(128年,129年),针对突触组织不同的电路可能因此代表一种精确操纵不同的大脑功能。

我们如何针对特定的突触类型?瞬态结合特异性基因沉默工具运载体可以使细胞type-and-region-specific的方式操纵突触组织者(130年- - - - - -132年]。此外,细胞外领域的肽片段的突触组织者能够削弱它们的交互作用在体外,可能也有相似的效果在活的有机体内(86年,93年]。事实上,最近的一项研究使用这些方法的组合来操纵由分泌信号分子,semaphorin 3,证明其可行性在弱视的老鼠模型133年]。这种方法可能会增加可塑性水平足够的视觉效果在成人弱视的治疗患者(116年- - - - - -118年,133年- - - - - -136年]。这些工具可以提供局部治疗,可以仅局限于视觉皮层,因而阻碍系统性副作用。短暂的大脑皮层可塑性甚至可能改善治疗结果为其他神经发育障碍(137年- - - - - -140年]。方法导致成熟的大脑的可塑性高潜力可能另外增强脑损伤后恢复,包括创伤性脑损伤(TBI)和中风(120年,141年- - - - - -147年]。结合目标机制,控制神经规范(148年- - - - - -152年目标特定的突触类型),工具,因此为大脑发育障碍提供非常具体的治疗干预。未来研究突触机制规范在不同的电路可能会提供一个大道在这一领域取得进展。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

这项工作是由美国国立卫生研究院的资助(R01 DA018928,结核)和圣殿骑士团眼科基础职业起动格兰特儿科眼科(境)。

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神经可塑性

视觉皮层可塑性的作用的发展和治疗弱视和其他神经发育障碍

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