早期视觉经验对大脑发育有持久的影响,当经验是不正常,不适应的影响可以深刻的中央视觉通路和视觉感知。视力异常早期发展关键时期会导致弱视(弱视)是儿童视力损害的主要原因。早期治疗和修补治疗可以改善视力,但视觉赤字持续近50%的弱视的孩子。此外,视觉上的缺陷不限于敏锐但影响视觉感知的各个方面,不得出现直到儿童或青少年年。

人类使用动物模型或与弱视研究发现皮质与视力低下和失去可塑性变化可能是罪魁祸首阻碍复苏。一系列的治疗模式也被检查,但它仍然是一个悬而未决的问题如何最好地利用视觉皮层可塑性来促进良好持久的恢复视力。

最近的研究还发现其他类型的异常早期经验,包括基因表达异常可能导致贫穷的视觉感知和视觉皮层可塑性的损失。这些新模型显示其他机制,可以用来促进复苏。

因此,有必要了解视觉和神经的变化与弱视和其他神经发育障碍。此外,比较神经发育障碍之间的异同有助于识别新类型的生物启发治疗贫穷的视觉感知。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 双向可塑性机制在视觉皮质开发或成人
• 分子机制,促进或阻碍在视觉皮质可塑性弱视或其他神经发育障碍(如Rett综合症,如Angelman综合征,精神分裂症,脆性X,自闭症,和阅读障碍)
• 视觉感知的变化与弱视或其他神经发育障碍有关
• 在神经发育障碍的遗传变异,导致适应不良的视觉皮层可塑性和视力低下
• 临床前模型在弱视治疗,改善视力或其他神经发育障碍