自闭症谱系障碍(asd)是一种复杂的神经生物紊乱的发展特点是在社会互动和沟通障碍,加上限制,重复和刻板的利益/行为。出现了戏剧性的增加报道的自闭症率在过去的40年,已在美国从1 5000年在1970年代中期为1 2012年88年。然而,潜在的病理生理机制是知之甚少,缺乏生物标记物来帮助诊断或监测临床定义随着时间的变化或针对治疗。炎症已被证明有一个关键的角色在asd的开发和发展。

目前很少有有效治疗自闭症与大多数药物和行为治疗旨在减少症状。尽管ASD的知识库是快速增长的研究检查越来越多样化方面的障碍,他们复杂的自然很难确定因果关系或催化剂。没有奇异独特的原因可能是这些神经行为障碍,但遗传和环境因素的组合可能在大脑负责病理变化,免疫、代谢和内分泌系统。

这个特殊问题的提出目的将提供一个最新的文本覆盖领域的最新发现ASD,专注于致病机制的深入了解(主要集中在炎症),是这些疾病的基础。我们感兴趣的文章,探索方面的生化过程在人类和动物模型提供一个更好的理解自闭症的发病的机制。此外,我们邀请人员提供原始研究的文章和评论文章,将刺激持续努力识别特定的生物标记物(如细胞因子、氧化产品等),可能与自闭症相关,可用于诊断,预后和治疗临床设置,可能还提供机械的见解。潜在的主题包括,但不限于:

• 炎症/免疫功能紊乱在ASD的角色
• 氧化还原状态之间的关系失衡、炎症和ASD
• 小说有前途的生物标志物临床评价和测量结果
• 免疫功能改变在ASD
• 新的动物模型来理解自闭症的发病的机制
• 阐明在ASD发展和环境因素的作用与炎症标记物的关系吧
• 遗传学的发展
• 可改变的神经发育障碍的预防危险因素
• 开发和测试的新颖和有效的治疗策略

之前提交的作者应该仔细阅读《华尔街日报》的作者指南,位于//www.newsama.com/journals/mi/guidelines/。未来的作者应该提交一份电子版的完整手稿通过跟踪系统在《华尔街日报》手稿http://mts.hindawi.com/submit/journals/mi/asd/根据以下时间表: