癌症和炎症之间有很强的相关性。炎症反应起着关键的作用在肿瘤特异表达启动,推广,通过不同的途径和发展。在过去的十年中,药物抑制炎性细胞和他们的产品,与操纵基因的功能,已被证明参与肿瘤的发病和进展。结果是,促进炎症治疗肿瘤是一个令人鼓舞的目标。肿瘤促进炎症细胞的列表包括肿瘤相关巨噬细胞(tam),树突细胞,中性粒细胞,不成熟的骨髓细胞,肥大细胞,嗜酸性粒细胞和淋巴细胞。这些细胞出现在肿瘤微环境和生产各种各样的细胞毒性和炎症介质,因此维持免疫抑制,肿瘤细胞增殖和生存,血管生成,细胞外基质分解、转移,药物抗性、抗辐射性。因此,了解炎症在整个肿瘤微环境可以有针对性的为更有效的方式可能会给一个更好的机会获得持久的抗肿瘤反应。

在这个特殊的问题,我们寻求研究旨在了解炎症回路的复杂网络在肿瘤微环境可用于新的治疗模式。研究应该探索慢性炎症之间的相互作用调制及其后果,致癌作用;原始研究和审查文件是受欢迎的。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 针对肿瘤导致的免疫抑制
• 调制受损细胞的线粒体信号通路
• 基于immune-checkpoint抑制剂和免疫治疗炎性信号
• 针对骨髓细胞
• 针对特异表达的炎症反应机制的潜在药物
• 治疗性干预措施针对特定STATs-dependent通路
• 策略来调节微生物的后果在炎症和致癌作用
• 堵塞的炎症相关的产品促进转移