癌症和炎症之间有很强的相关性。炎症反应起着关键的作用在肿瘤特异表达启动,推广,通过不同的途径和发展。流行病学证据表明,一个阶段的慢性炎症,由于持续性感染像寄生虫或病毒,或无菌炎症与环境因素与肿瘤发生有关。在过去的十年中,药物抑制炎性细胞和他们的产品,与操纵基因的功能,已被证明参与肿瘤的发病和进展。结果是,促进炎症治疗肿瘤是一个令人鼓舞的目标。肿瘤促进炎症细胞的列表包括肿瘤相关巨噬细胞(tam),树突细胞,中性粒细胞,不成熟的骨髓细胞,肥大细胞,嗜酸性粒细胞和淋巴细胞。这些细胞出现在肿瘤微环境和生产各种各样的细胞毒性和炎症介质,因此维持免疫抑制,肿瘤细胞增殖和生存,血管生成,自噬,细胞外基质分解、转移,药物抗性、抗辐射性。因此,了解炎症在整个肿瘤微环境中可以有针对性的更有效的方式最终会导致治疗方法的发展,导致持久的抗肿瘤反应。
这个特殊的问题是旨在鼓励坚持不懈的努力,了解炎症回路的复杂网络在肿瘤微环境可以用来通知新治疗方法的发展。
在肿瘤微环境中,多个介质分泌导致循环单核细胞的招募和促进其分化为肿瘤相关巨噬细胞。巨噬细胞是重要的演员生产有利于炎症介质和细胞因子,但另一方面,可能参与伤口愈合和血管生成肿瘤发展提供有利条件。因此,了解代理商能够调节肿瘤微环境可以有效获得持久的抗肿瘤反应的一种方式。在c .谢长廷和学术界的研究。王使用一个在体外方法,作者证明了阿司匹林抑制MCP-1分泌的il - 6, TGF -β4 t1乳腺癌细胞和调节血管生成和炎症反应的细胞因子的表达在肿瘤细胞和巨噬细胞。作者假设,阿司匹林增加M1和M2巨噬细胞的极化,减少导致沟通的限制在这个微环境和减少肿瘤恶化。
尽管进步了解炎症过程参与黑色素瘤的发展和nonmelanoma皮肤癌,手术治疗是治疗基底细胞癌的黄金标准。诉Voiculescu等人回顾了机制参与局部疗法针对炎症过程发生在皮肤的致癌作用代替非手术治疗。他们讨论的机制参与治疗针对toll样receptor-7 (tlr 7)和显示与放疗、化疗和免疫治疗显示优越的成功率比单一疗法以最小的不良反应。
在食管癌癌,局部炎症细胞的渗透支持当地的中断和删除在食管鳞状上皮细胞基底膜,有利于细胞增殖和核转录因子的激活(NF -κBκ异常的NF - B)。κB通路参与了许多恶性肿瘤的起始与发展和调节目标基因的转录控制细胞增殖、凋亡、入侵和转移。因此,抑制NF -κB信号可能是一个有效的治疗癌症和它还可以恢复对其他治疗选择。郭f . et al .,在他们的实验研究,表明葡萄籽proanthocyanidin(花青素)提取物抑制增殖,诱导细胞凋亡,减少炎性细胞因子的分泌在人类食管鳞癌细胞。作者推测,花青素caspase-3激活的激活和减毒NF -κ我的抑制磷酸化信号通路κB,这可能提供了一个潜在的新途径针对这个关键途径。
自噬是细胞调控机制负责self-degradative过程,重要平衡能源和维护代谢体内平衡。在肿瘤的出现之前,自噬降解的帮助受损的线粒体,否则可能引起氧化应激,DNA损伤,基因组不稳定性。在癌症、肿瘤细胞的自噬途径使用回收细胞内成分,作为替代能源在压力条件下像缺氧或营养不足。即Cotzomi-Ortega等人回顾了最近的证据对自噬的交互在致癌蛋白分泌途径。他们讨论的重要性确定自噬调节肿瘤细胞分泌物取决于癌症类型或阶段,这可能产生影响的使用自噬抑制剂在临床试验。即Cotzomi-Ortega等人提出,操纵自噬在癌症治疗期间应小心使用,因为它可能促进恶性肿瘤和其它不良后果。
CD44是一种细胞表面糖蛋白主要表达在正常上皮细胞,它已被建议作为干细胞标志物在肿瘤发生。可变剪接,人类CD44基因产生不同CD44亚型表达在不同的组织在正常或疾病阶段。n Suwannakul等人评估CD44的表达变异9 (CD44v9)在肝脏胆管癌患者。他们过度报道CD44v9和炎症相关的标记,在组织从人类肝吸虫Opisthorchis viverrini与胆管癌。胆管癌是一种慢性inflammation-induced癌症,他们建议CD44v9可能癌症干细胞的生物标志物炎症相关的胆管癌的进展。
总之,我们乐观地认为,最初的研究和评论文章提出了特殊的问题将提高知识的重要性了解炎症通路和机制,调节炎症可能导致更好的发展和新颖的生物标志物和治疗癌症。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突,关于这篇文章的出版。
索尼娅Leon-Cabrera
凯瑟琳·l·Schwertfeger
路易斯。Terrazas