TY -的A2 Leon-Cabrera索尼亚盟,谢长廷Chia-Chien AU - Wang Chih-Hsuan PY - 2018 DA - 2018/06/24 TI -阿司匹林扰乱了串扰之间的血管生成和炎性细胞因子4 t1乳腺癌细胞和巨噬细胞SP - 6380643六世- 2018 AB -肿瘤微环境中富含多种细胞类型影响肿瘤的发展。巨噬细胞浸润肿瘤,最丰富的人口免疫细胞和分泌细胞因子。阿司匹林是一种chemopreventive代理与癌症发展。本研究调查了阿司匹林是否调节乳腺癌细胞和巨噬细胞之间的串扰。研究这些相互作用在肿瘤微环境,条件媒体采用使用4 t1乳腺癌细胞培养在原始264.7 cell-conditioned介质(RAW-CM)和cocultured模型使用的细胞。RAW-CM 4 t1细胞培养时,细胞有增加生存能力和细胞因子的分泌VEGF, PAI-1, TNF - α,il - 6。用阿司匹林治疗抑制4 t1细胞生长和迁移和MCP-1 PAI-1, il - 6生产。的coculture细胞,阿司匹林抑制分泌MCP-1, il - 6, TGF - β。此外,M2巨噬细胞标志CD206阿司匹林显著减少,但增加M1标记CD11c表达式。总之,阿司匹林治疗的串扰抑制4 t1和生264.7细胞通过调节血管生成和炎性介质生产和M1 / M2巨噬细胞亚型的影响。这突出显示,阿司匹林抑制肿瘤的微环境和可能是一个有前途的代理对三阴性乳腺癌。SN - 0962 - 9351你2018/6380643 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2018/6380643——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER