自从发现氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL),超过6000篇文章出现在主题拥有超过4000篇文章出现在过去的十年里。大量研究证明,氧化脂质以及产品源自其分解有害生物属性。大量体外和动物实验,以及人类的流行病学研究,支持认为氧化过程和Ox-LDL可能导致动脉粥样硬化的形成。Ox-LDL被巨噬细胞通过清道夫受体,如SR-A1 SR-A2, LOX-1。氧化低密度脂蛋白介导许多proatherogenic和促炎通路。最低限度也改性低密度脂蛋白诱导巨噬细胞促炎效应,通过toll样receptor-4介导,包括细胞骨架重组和macropinocytosis,一代的活性氧物种,生存的泡沫细胞,炎症基因的表达。我们感兴趣的文章,探索氧化低密度脂蛋白分子方面的炎症。潜在的主题包括,但不限于:

• 氧化低密度脂蛋白在慢性炎症的作用
• 冠状动脉疾病的发病率在炎症性疾病的患者
• 动脉粥样硬化和慢性感染之间的关系
• 特定的氧化低密度脂蛋白对巨噬细胞在炎症的影响
• 氧化低密度脂蛋白在炎症的小鼠模型
• 氧化低密度脂蛋白和缺血再灌注损伤
• 氧化低密度脂蛋白参与自噬和inflammasome激活
• 胞内信号通过氧化低密度脂蛋白诱导
• 氧化低密度脂蛋白之间的关系,在炎症细胞衰老
• 氧化低密度脂蛋白参与细胞凋亡
• 氧化低密度脂蛋白对肠道微生物群的影响

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