TY -的A2 Tekin Ishak盟——赵,进锋AU - Ching Li-Chieh AU -口,Yu俄文AU -林,Shing-Jong AU -魏,刘正盟——Shyue Song-Kun AU -李,Tzong-Shyuan PY - 2013 DA - 2013/06/26 TI -激活TRPV1防止OxLDL-Induced脂质积累和TNF -α全身炎症巨噬细胞:肝X受体的作用αSP - 925171六世- 2013 AB -瞬时受体电位草酸类型1 (TRPV1)在动脉粥样硬化的发病机制是至关重要的;然而它的角色和巨噬细胞泡沫细胞形成的潜在机制仍不清楚。在这里,我们显示增加TRPV1的表达领域的泡沫状巨噬细胞在动脉粥样硬化的主动脉载脂蛋白E-deficient老鼠。老鼠从骨髓巨噬细胞的接触氧化低密度脂蛋白(oxLDL)调节TRPV1的表达。此外,oxLDL激活TRPV1和引起钙(Ca^{2 +})涌入,药理TRPV1拮抗剂capsazepine废除。此外,oxLDL-induced巨噬细胞被TRPV1受体激动剂改善脂质积累,但加剧了TRPV1拮抗剂。TRPV1受体激动剂治疗并不影响oxLDL的内部化,但促进胆固醇流出通过上调流出磷酸腺苷磁带(ABC)转运蛋白ABCA1 ABCG1。此外,upregulation ABC转运蛋白是主要通过肝X受体 α——(LXR α-)相关的转录调节。此外,肿瘤坏死因子- α全身炎症反应减轻了TRPV1受体激动剂但TRPV1拮抗剂和LXR加剧 α巨噬细胞的核。我们的数据表明,LXR α扮演关键的角色TRPV1-activation-conferred保护oxLDL-induced脂质积累和TNF - α全身炎症巨噬细胞。SN - 0962 - 9351你2013/925171 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/925171——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER