免疫稳态的破坏，或减弱或加剧固有免疫信号，可能引发炎症相关的癌症。免疫细胞、它们的可溶性介质、基因改变的细胞和宿主结构成分之间的相互作用导致了复杂和异质的细胞和基质复合体的产生，形成了肿瘤微环境。肿瘤微环境中的炎症影响着肿瘤发展和进展的各个方面以及对治疗的反应。肿瘤微环境中的炎性细胞效应物和细胞因子可促进抗肿瘤免疫反应或支持肿瘤发病机制。同样，多蛋白复合物炎性小体可以通过炎症性程序性细胞死亡(称为焦亡)来消除恶性细胞，或促进肿瘤细胞生长和营养因子的产生。慢性炎症还通过各种机制诱导各种原癌基因和肿瘤抑制因子的遗传和表观遗传改变。此外，炎症相关的血管生成环境调节肿瘤的生存和耐受性。考虑到炎症在癌症中的多方面作用，更好地理解肿瘤相关炎症信号及其微环境交互作用和网络对于阐明肿瘤发生机制、癌症治疗、预防和风险评估至关重要。

在即将出版的特刊中，我们将邀请作者发表原创的研究文章，并对有关阐明炎性肿瘤微环境的信号网络和病理意义的文章进行综述，这些微环境控制着癌症的诱导、进展和治疗。我们对研究包括炎症介质和细胞效应器、多聚体蛋白复合物(炎症小体)、基因组改变(遗传学和表观遗传学)等重要微环境元素的作用的文章特别感兴趣。肿瘤相关炎症过程中的血管生成(血管基质成分)和肿瘤免疫治疗的新见解，这将有助于探索新的靶点或方法的癌症治疗，通过提高抗肿瘤免疫或颠覆肿瘤免疫抑制。

潜在的主题包括但不限于以下内容:

• 炎症信号桥接稳态破坏与肿瘤发生
• 肿瘤微环境中的血管炎症
• 肿瘤微环境中的炎性小体
• 肿瘤免疫治疗的基础/转译新见解
• 肿瘤免疫治疗的临床新见解
• 创伤微环境与肿瘤发生
• 炎症性肿瘤微环境中的遗传和表观遗传调控
• 肿瘤浸润白细胞
• 肿瘤微环境中的细胞因子信号转导
• 肿瘤微环境中的炎症生物标志物