神经可塑性是神经系统的主要特性,不仅可以恢复其功能,而且还可以减轻发展障碍的发病。神经可塑性反应出现在各种内部和外部的原因,包括中风、癫痫、神经退行性疾病,药物治疗(如左旋多巴、抗癫痫药物)。

脑血管疾病,包括中风、微中风和出血性中风,导致蛋白质的变化参与氧化应激的补偿机制,细胞凋亡,释放神经递质,和细胞骨架的组装,以及神经可塑性和认知功能。

此外,它已经证明了许多刺激,如受伤或疾病(如癫痫),可能引起神经可塑性。癫痫和神经可塑性似乎密切相关,随着两个进程可以产生积极的影响。

神经可塑性发生由于退行性疾病,如阿尔茨海默氏症、帕金森病和亨廷顿氏病。众所周知,这些疾病可能导致突触传递的障碍,这取决于中枢神经系统病变的程度和范围。

然而,脑缺血后神经可塑性和退化性疾病的模式几乎是未知的。看来,结构性障碍和药物治疗扮演重要的角色在正常中枢神经传输。作者也欢迎提交手稿研究给洞察支持中枢神经系统可塑性的新疗法在神经退行性疾病。

似乎理解大脑的可塑性机制可能导致更有效的治疗和改善神经退行性疾病患者的生活方式。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 分子因素参与应用程序处理,以及生长因子、血清素激活的系统中,胆碱能神经传递,突触可塑性的痴呆疾病
• Parkinsonism-linked基因、氧化应激、左旋多巴药物治疗和神经信号或可塑性在帕金森病
• 突触可塑性的损失由于突变杭丁顿蛋白在亨廷顿氏舞蹈症和线粒体功能障碍
• 蛋白质分数参与胞外分泌,突触可塑性/信号,卒中后神经递质传输的支持
• 异常结构修改导致儿童癫痫和神经退行性疾病或急性脑损伤在成人癫痫以及抗癫痫药物药物治疗和神经可塑性
• 神经退行性疾病的神经发生