大脑功能储备在卒中后神经可塑性的上下文中

文摘

中风死亡的第二个原因,更重要的是残疾的第一原因超过40岁的人。目前治疗缺血性中风的管理没有提供完全满意的结果。行程管理以来显著改变的时候有了现代中风单元与早期运动和语言康复医院。近几十年来,研究人员寻找生物标志物的缺血性中风和神经可塑性,以确定有效的诊断、预后评估和治疗。复杂的背景事件后缺血性事件阻碍成功的设计有效的治疗策略。迄今为止,研究已经证明,卒中后再生和恢复丢失的功能可能会分配到神经元可塑性理解为大脑的重组和重建能力改变环境条件的影响。尽可能多的神经过程影响神经可塑性依赖于特定基因的表达和遗传多样性可能影响其有效性,知识的机制了解这个过程是必要的。卒中后发生的表观遗传机制是本文简要地讨论了包括突触可塑性等几种机制;神经——、——经过e1a型和血管生成过程;和轴突的生长。

1。介绍

根据美国心脏协会中风的新定义/亚撒从2013年开始,它包括任何客观证据的永久性脑、脊髓、或视网膜细胞死亡由于血管原因(1]。在临床方面,中风诊断神经功能缺陷在言论的一种形式,视觉障碍、肌肉无力、或小脑功能障碍持续超过24小时。如果症状持续较短的一段时间,短暂性脑缺血发作(TIA)是诊断提供没有缺血的焦点在神经影像学检查(2]。方面利用神经症状持续时间目前正在重新定义与使用的高科技成像方法如磁共振成像(MRI)的实现diffusion-weighted成像(驾车)早期缺血性病变显示水位增加echo-planar成像(3]。缺血性中风的病理生理学定义发生在大脑的这一区域的血流量是中断,导致某种程度的永久性的神经损伤(4]。缺血性中风的共同通路是缺乏足够的血流灌注大脑组织,由于缩小或动脉阻塞导致或在大脑。可以细分为血栓性缺血性中风和栓塞性中风5]。据估计,中风是第二死因后心血管疾病和癌症在低收入和高收入国家(6]。此外,缺血性中风是大约80%的中风(7]。可以细分为血栓性缺血性中风和栓塞性中风8]。强调,药理行动旨在限制损害的区域还应该包括维持神经元和血管内皮细胞的保护功能组合神经与血管的单位(9]。行程管理显著改变什么是现代中风单元的自然过程,更好的医疗保健,和更有针对性的行动和语言康复从事早期阶段(10]。越来越多的纤溶治疗重组组织纤溶酶原激活物(rt-PA)和栓子切除术11,12]。没有普遍接受的治疗针对神经可塑性(13]。在过去的几十年里,研究人员寻找指标的缺血性中风和神经可塑性,以确定有效的诊断、预后评估及治疗(14,15]。生物标记物的兴趣已开始引入以来,溶栓治疗可以从出现症状管理4.5 h,在个别情况下完成后6 h纳入和排除标准对标准的管理急性缺血性phase-according美国心脏协会(AHA) /美国中风协会(ASA) (16]。

1.1。神经可塑性

大脑是一个复杂的网络的不同子集的细胞也有能力重组和结构重建(17]。神经可塑性的主要点是由多种能力的刺激刺激大脑活动的调制(18]。大脑补偿损失通过重组和创建新的损伤神经元之间的联系(19]。缺血后细胞,在瀑布破坏神经元缺氧的焦点梗塞形成持续数小时,通常导致损害的进展(20.]。

1.2。未来的方法

未来的研究将集中在脑损伤的标志,可以帮助理解令人不安的可塑性机制。其中一个可能是炎症反应后立即启动中风导致神经元损伤也可能展示神经活动(21]。加州大学的科学家们,哈佛大学,在苏黎世联邦理工,脊髓损伤后存在基因表达的增加导致经济增长受损轴突在小鼠和大鼠22]。

1.3。缺血的焦点:病理学

缺血性中风发生的两个主要病理过程包括氧气流失和葡萄糖供应中断大脑特定区域(23]。抑制能源供应会导致功能障碍的神经传递24]。这是观察到神经元功能障碍发生在脑流减少到50毫升/ 100 g /分钟(25]。不可逆转的损伤发生在脑血流量减少连续30毫升/ 100克/分钟(26]。下降流的程度和持续时间与增加的概率不可逆的神经损伤(27]。在脑血流被捕的事件组织,神经代谢是扰动后30秒,而在连续分钟的氧气不足,级联反应开始,最终导致脑梗塞(28,29日]。中发生的反应包括如下:局部扩张血管,在血管循环障碍,局部肿胀,坏死(30.]。交替在神经层面导致干扰机能活动的细胞及其细胞凋亡(31日]。这些干扰来自Na的障碍⁺/ K⁺atp酶导致神经膜的去极化,释放兴奋性神经递质和钙(Ca^{2 +})渠道32]。二次损伤的神经元和细胞代谢的细胞细胞器和进一步失调发生(33]。在这种情况下,Ca^{2 +}离子扩散细胞通过通道封闭与潜在或可能引起的另外几个神经递质受体在会引起机制(34,35]。更多的延迟过程伴随中风与神经炎症过程和细胞凋亡启动脑缺血发作后数分钟内,甚至可能持续几周和几个月(36]。这些事件可能会导致延迟死亡的神经元和庞大的主题研究有关神经保护理论和代理(37]。复杂的背景事件后缺血性事件阻碍成功的设计有效的治疗策略。目前的研究是针对神经保护和proregenerative疗法可能帮助经济复苏失去功能的神经元缺血性事件之后。研究已经证明,卒中后再生和恢复丢失的功能可能会分配到神经元可塑性理解为大脑重组和重建的能力改变环境条件的影响(38]。众所周知,缺血性中风引发炎症级联通过激活众多细胞介质。缺血导致谷氨酸(Glu)积累在细胞外空间,会引起39]。在缺血性组织,生成活性氧和血脑屏障(BBB)集成明显干扰40]。小神经胶质细胞反应的第一行是损伤和促炎细胞因子和趋化因子的主要来源41,42]。释放引起局部活化的小胶质细胞,增强细胞粘附,动员白细胞(43]。增加氧化应激和细胞因子激活有助于进一步强化的炎症过程,包括调节基质金属蛋白酶(MMP)星形胶质细胞和小胶质细胞导致BBB功能障碍并最终死亡的神经元(44]。老化减少神经元的功能在一个健康的大脑功能可塑性45]。重获失去的功能也可能被解释成神经元可塑性和重组能力下降可能导致更糟糕的功能作为一个重要因素导致老年患者(46]。为更好地理解神经可塑性,跟踪需要的基因变化的影响(47]。尽可能多的神经过程影响神经可塑性依赖于特定基因的表达和遗传多样性可能影响其有效性,知识的机制了解这个过程是必要的。表观遗传机制发生卒中后将简要讨论。背景的表观遗传变化特点是突触可塑性等几种机制;神经——、——经过e1a型和血管生成过程;和轴突的生长。这些流程修改分子通过DNA甲基化、组蛋白修饰、和微rna (microRNA)操作。

2。神经可塑性

突触可塑性是通过改进现有的神经元之间的突触连接的通信,基本保留神经网络(48]。其非常重要的信息周围的缺血的重点是现有的半影区域名称。事件之后,血液流动,因此本地氧气运输减少,导致缺氧细胞最初的位置附近的侮辱。这可能导致缺氧细胞死亡(梗死)和放大原缺血损伤;然而,半影区可能存在了几个小时后缺血性事件由于抵押品动脉供应半影区。随着时间的流逝中风发作后,半影的程度往往会降低;因此,在急诊室,主要问题是保护半影通过增加氧的运输和交付细胞在危险区域,从而限制了细胞的死亡。半影的存在意味着打捞的细胞是可能的。之间有高度的相关性程度的自发的神经恢复和半影的体积逃梗塞;因此,拯救半影应该改善临床结果(49]。表观遗传调控,包括DNA甲基化和组蛋白修饰,发挥了至关重要的作用保持长期postmitotic细胞的变化。越来越多的证据表明,表观遗传机制调节长期记忆的形成和稳定在两个方面:一个“门”的角色的染色质状态调节activity-triggered基因表达和染色质状态的“稳定”角色维护引起的分子和细胞变化与内存相关的事件。神经元激活调节染色质状态下的动态精确定时,与后续的基因表达谱的变化。

2.1。DNA甲基化

Levenson和斯韦特的研究在2005年,他们证明DNA甲基转移酶酶家族(DNMT)对突触可塑性很重要50]。抑制DNMT活动引起的长期封锁海马势差现象并导致减少蛋白启动子的甲基化称为reelin,脑源性神经营养因子(BDNF)和其他基因参与突触可塑性。半影中增加兴奋性与动态调节DNA甲基化的51,52]。最有趣的现象之一是活跃的过程脱甲基的BDNF基因启动子区域增长逮捕和DNA-damage-inducibleβ(GADD45B)蛋白质的活动。GADD45B作为一个关键的DNA脱甲基协调员的作用主要是只基于体内实验;然而,很难区分主动和被动的脱甲基的DNA。n -甲基- d (NMDA)激动发现引入GADD45B mRNA和BDNF的表达,同时减少mRNA表达(53]。马等人在2009年证明,BDNF IXa GADD45b脱甲基的老鼠(54]。虽然有监管差异人类BDNF IXabcd和鼠标BDNF IXa [55),也存在一些相似之处。体内和体外人工BDNF IXabcd和鼠标BDNF IXa也同样引起的神经活动(56]。

2.2。组蛋白修饰

组蛋白修饰的核小体核心乙酰化或脱去乙酰基。这是一个控制基因表达的表观遗传机制。一个非常重要的控制基因表达的表观遗传机制是组蛋白的转译后的修改。修改,其余的n端赖氨酸乙酰化或脱去乙酰基。组蛋白赖氨酸脱乙酰酶的功能(HDAC2)是不限于长期突触;它还包括创造记忆的海马(57]。在解剖术语中,抑制HDAC2显著增加海马神经元的树突的桥梁。现在明显的是,集成和表观遗传修饰的监管允许复杂的基因表达控制所必需的长期记忆的形成和维护。动态改变DNA甲基化和染色质结构的细胞内的信号级联收敛的结果调整的精确平衡的核基因镇压和激活(58]。

2.3。microrna的

microrna是内生的,非编码rna参与基因表达的转录后的调控主要是通过绑定3-untranslated地区的信使rna (mrna)。几个孤立的microrna在突触可塑性大脑起着重要的作用。他们也把重要部分在学习和记忆功能(59]。

Activity-regulated cytoskeleton-associated蛋白(电弧)突触可塑性的基因是一个重要的监管机构。的表达式是减少缺血皮层和显著增加周围组织皮层缺血性中风后不久,重点可能作为Glu释放和激活的神经元的效应(60]。弧表达式是由多个microrna和异位microrna的表达的抑制海马神经元和神经元内源性microrna。Frisen 2016年证明在体外神经发展,电弧之间存在反比关系mRNA ARC-targeting microrna的表达和表达。miR-19a因此,DIV10,表情,miR-34a, mir - 326, mir - 193 a减少电弧mRNA升高时(61年]。

3所示。神经- - - - - - -经过e1a型和血管生成

考虑突触可塑性是通过改进现有的神经元之间的突触沟通的神经——,——经过e1a型,血管生成是指开发和在大脑中形成新的神经元和血管(62年- - - - - -64年]。最近,已经证明,形成新的神经元不仅限于出生时间(65年,66年]。然而,为了让神经发生发生,必须满足一个条件,即干细胞和祖细胞在齿状回和特殊类型的细胞,海马和前额叶皮层可能将成为完全装备神经元轴突和树突(67年,68年]。新的神经元可以迁移到遥远的大脑区域履行重要,以前失去了功能(69年]。神经元死亡是一个强有力的兴奋剂对缺血性中风后神经发生70年,71年]。缺血性事件是紧随其后的是这些地区增加细胞的形成和迁移途径的改变对受损区域(72年- - - - - -74年]。大多数的细胞死亡,很少参与这个过程75年]。最近,研究人员使用“神经血管单元的教派。“神经血管单元包括与血管和神经元的连接包括生长因子影响神经发生间接影响血管生成(76年]。缺血性中风后神经发生和血管发生。调制由DNA甲基化、组蛋白修饰、和microrna的行动。长期记忆的形成涉及到一系列的分子和细胞的变化,包括基因转录、蛋白质合成和突触可塑性动力学(77年]。

3.1。DNA甲基化

甲基化沉默基因表达以多种方式,其中一个是招聘的具体结合蛋白启动子的成分(78年]。家族methyl-CpG-binding域(MBD)结合蛋白包括MBD1-4和methyl-CpG-binding蛋白2 (MECP2)。科学家观察到增加MBD1 MECP2经过24小时的行程,和增加表达MBD2从缺血(6小时后79年]。所有提到的蛋白质有监管职能在神经发生过程中80年]。DNA甲基化是承认在过去是一个高度稳定的基因沉默的方法。目前,有证据表明,甲基化状态可能会比之前更有活力(81年]。增长逮捕和DNA损伤45 (GADD45)蛋白质是重要元素的活性胞嘧啶(半胱氨酸)残留脱甲基作用过程(82年]。这个过程是由DNA修复途径。GADD45必要的酶可以通过反馈函数过程中脱甲基作用可能会导致神经可塑性的特定基因的表达显著增加。

3.2。组蛋白修饰

polycomb-group蛋白质参与神经发生的特定元素83年]。少突胶质细胞的形成也与组蛋白脱乙酰酶转化期间中风。它已经在中风急性期少突细胞祖细胞(OPC)白质的半影演示的蛋白表达增加HDAC1和HDAC2增加扩散(84年]。更重要的是,HDAC亚型可能对细胞成熟(有不同的影响85年]。在他们的研究中,王等人在2012年证明丙戊酸(VPA),一个强大的组蛋白脱乙酰酶抑制剂,对卒中后功能恢复的影响。酸另外增加血管的密度从而改善脑血流量缺血性脑卒中后14天(86年]。也表明,VPA介导通过促进神经再生的多样性海马祖细胞(87年]。

3.3。microrna的

microrna的作用被广泛认为是神经发生的监管机构。如前所述,mir - 124在中风急性期是很重要的。这是一个配体Jagged1 (JAG1)目标作为神经元行列式在正常subventricular区(SVZ) [88年]。microrna影响卒中后修复通过监管的祖细胞的行为。与缺血大脑,mir - 124 SVZ的降低卒中后7天对应的重要神经发生的时间(89年]。另一个microrna的成绩单对脑卒中后修复潜在的重要miR-9 [90年]。失去人类神经祖细胞抑制增殖和迁移加剧这些细胞移植后缺血性脑91年]。

4所示。轴突生长

轴突的生长成为主要的可塑性和恢复丢失的功能要求。轴突再生取决于几个神经生物学的修改,如髓鞘形成的水平和突触形成。尽管轴突生长的能力通过改变细胞外和细胞内物质,去分化的轴突负责恢复功能从那些功能沉默仍然是一个问题的讨论。在这种情况下,直观的解剖和功能再生质疑[翻译关系92年]。在缺血性中风和脑损伤,脑损伤的面积的特点是神经胶质瘢痕的形成,生长抑制剂的调节;防止疤痕的有效再生特点是重要的蛋白聚糖upregulation,防止有效的轴突再生。在靠近胶质疤痕,然而,有一个皮层区域的特点是许多刺激因素的表达,使轴突生长(93年]。胶质疤痕的主要组件之一是细胞外基质蛋白质称为CSPG,包括蛋白质链和粘多糖(笑话)。CSPGs在发展中也存在成人中枢神经系统,但其损伤后表达显著增加。反应性星形胶质细胞负责的生产和分泌许多CSPGs受伤后,和他们增加表达式是观察到的几个月。两个原因CNS再生是外在抑制分子的失败和糟糕的内部增长能力(94年]。

4.1。DNA甲基化

描述DNA甲基化在轴突的生长调控机制的卒中后发表的基于postinjury模型;我们没有任何的缺血模型95年]。因此,娱乐缺血性条件是很困难的。一个重要的角色在促进轴突数量增长的原因,最近脯氨酸蛋白质(SPRR1)发布后轴索显微外科术(96年]。高浓度的SPRR1释放的皮质缺血性中风的焦点在初始阶段。

4.2。组蛋白修饰

SPRR1可能引起hypomethylating代理组蛋白的化学修饰及其表达式可以调制(97年]。类似于5-azacytidine在角质细胞的影响,SPRR1表达增加在这些细胞治疗后HDAC抑制剂如丁酸钠。现在,我们没有考试在人类的大脑98年]。生长-蛋白43 (GAP43)由蛋白质与促进轴突生长的生长锥通过调节细胞骨架组织蛋白激酶C信号。表达强烈诱导缺血性中风后的缺血皮层(99年]。根据元等人,2001年政府GAP43 VPA可能诱导表达的蛋白质以及其他增长的同时促进轴突的再生(One hundred.]。

4.3。microrna的

轴突的生长的最重要的角色是扮演的microrna的(101年,102年]。miR-9所扮演的角色,其水平是减少缺血性白质,而闻名。因此,miR-9释放在初级皮层神经元的轴突发育中的大脑。miR-9复制microtubule-associated蛋白质1 b (MAP1B)与细胞骨架(103年]。通过RNA干扰抑制发生的结果不仅显著增加长度的轴突也减少的分支模式。在前两个过程中,轴突的生长需要进一步研究的问题。

5。讨论

神经可塑性是普遍现象,神经系统的功能。自发的卒中后早期恢复常态。大脑皮层重组postbrain损伤是常见的和必要的复苏。表示感觉和运动皮质的流入可能修改的学习和记忆过程中环境刺激。理疗恢复过程期间使用的策略影响自发的神经可塑性。卒中后,主要的功能障碍是失语症和偏瘫。动态变化的临床病人的照片后缺血性发作,多样性,和多样性的病理学、医生、物理治疗师、言语治疗师没有通用的过程或概念。

一个正确的治疗取决于实际的赤字和耐心的必要性104年,105年]。中枢神经系统的神经可塑性允许进步变量调节环境的影响下,学习和记忆;新能力和适应变化发生的内部和外部的随从,缺血后活动补偿过程。这是因为神经元的性质使重叠显示响应生物神经系统的变化的需求和现实的挑战106年]。日常活动、学习和训练有主要影响大脑功能。发展中正确的连接通过轴突、预测、突触和化学传感器是一个正在进行的复杂的过程有不同的强度在整个人类生活。他决定写在DNA的信息。遗传素质是修改的经验;在整个人类生活,通过环境变化,突触通路的数量可以增加。许多新兴的神经细胞屈服apoptosis-programmed和不可逆转的autodestruction-and修剪。神经元的元素,例如,线粒体在凋亡的身体,被巨噬细胞或通过熟悉的细胞吸收。生产过剩的神经元突触通路必须获得适当数量的杀死这些细胞不能创建连接功能活动状态(107年]。

正确实施治疗达到技能允许康复超越医院或家里的墙壁,这有助于病人的功能独立性。

研究人员和治疗师仍在寻找一个新的可能性的影响神经系统;它有助于在未来的功能发展和使用能力神经可塑性的机制对于他的伤害108年]。

在许多科学,这是一个事实证实,在常规系统的学习,我们可以大大提高知识能力和正确的记忆,浓度,和逻辑思维,和神经紊乱的情况下,针对神经代偿可塑性的过程中,我们可以获得干扰性能的显著提高。神经可塑性的影响取决于临床因素,患者的年龄、智力和教育。在受过良好教育的人,有大脑的认知储备,这可能影响恢复过程(109年]。

一小群科学家研究爱因斯坦的大脑的神经元的结构系统的特殊能力。他们与另一个大脑从另外四人死于相同的年龄。他们发现爱因斯坦的大脑细胞结构的区别与别人的大脑相比。他们发现更高比例的星形胶质细胞对神经元在大脑皮层顶叶在左半球。神经胶质细胞激活大脑提供营养物质通过与血管连接,我们得出结论,可以为神经可塑性(星形神经胶质110年]。提高偏瘫患者的许多方法,我们使用本体感受的神经肌肉促进(PNF)虽然神经发育治疗(无损检测)/ Bobath,导致运动疗法(测量),培训的方法面向任务的训练,神经肌肉arthroskeletal可塑性(午睡),和职业治疗基于目标规则SMART-specified,测量,有吸引力,真实的,及时的。我们必须选择每次治疗适应个人需求和能力的病人(111年]。中枢神经系统的神经可塑性允许进步变量调节环境的影响下,学习,记忆和新的能力和适应变化发生的内部和外部的随从,缺血后活动补偿过程。这是因为神经元的财产使重叠表明应对生物神经系统的变化的需求和现实的挑战112年,113年]。

根据上面的考虑和分析,它应该表明缺血性中风的问题不仅构成了个人生理和社会障碍,也代表着重大的财政负担对全球卫生保健系统有关专业活跃的人在生产力时代(114年- - - - - -116年]。后患者缺血性事件经常依赖于组织机构(117年]。回到日常生活和专业活动受阻,通常不可能的,对于这些患者,导致依赖的近亲(118年,119年]。需要帮助残疾人事业失调的社会和职业的职业生涯120年]。最佳,应结合临床经验寻找新形式的大脑功能储备(121年]。卒中后恢复是一个复杂的现象。在抗炎的研究策略,有效的复苏实验中风,Liguz-Lecznar和Kossut描述的最重要的治疗目标免疫系统会调节炎症的神经毒性和神经保护效应之间的平衡状态组件(122年]。临床经验,意识到问题的严重性,和分子研究可能相互结合使用。可能认为与神经康复新疗法的结合可能是一个新的趋势在治疗中风后的病人。另一个中风相关的问题涉及大量的预防。中风的预防应该包含复杂的医学和政治问题(123年]。我们坚信,本研究中讨论问题应该允许更好地理解生理中风的升级问题的背景和其他社会方面表明未来的研究方向。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

引用

1. 美国波多野”,经历从多中心中风注册:初步报告,“《世界卫生组织,54卷,不。5,541 - 553年,1976页。视图:谷歌学术搜索
2. a·g·索伦森和h . Ay”,短暂性脑缺血发作:定义、诊断和危险分层,”神经影像学诊所北美,21卷,不。2、303 - 313年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. p . j .梁高,y, l .歌曲,h .秦和b .隋,“Susceptibility-weighted成像后处理评价在急性缺血性中风患者的早期阶段,“国际医学研究杂志》上卷,47号1,第205 - 196页,2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. r . l .焦点在于美国e . Kasner j·p·布罗德里克et al .,”一个更新的行程为21世纪的定义:声明医疗专业人员来自美国心脏协会/美国中风协会”中风,44卷,不。7,2064 - 2089年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. t·d·Musuka s b·威尔顿m . Traboulsi和m·d·希尔,“急性缺血性中风的诊断和管理:速度是至关重要的,”加拿大医学协会期刊,卷187,不。12日,第893 - 887页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. d . Della-Morte f . Guadagni r . Palmirotta et al .,“遗传学缺血性中风,中风相关的风险因素,中风前兆和治疗,”药物基因组学,13卷,不。5,595 - 613年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. 布鲁尔l . f . Horgan a .希和d·威廉姆斯,“中风康复:最新进展和未来的治疗方法,”QJM,卷106,不。1,11-25,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. m . Chouchane m·r·科斯塔:“细胞疗法对中风:使用当地的星形胶质细胞,”细胞神经科学前沿》第六卷,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. 哈提卜r ., a . m . Jawaada y . a . Arevalo h·k·哈米德,s . h·穆罕默德·m·d·霍夫曼,“急性中风保健实施循证实践在低收入和中等收入国家,“当前的动脉粥样硬化的报告,19卷,不。12,61页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. k . Gache h . Leleu g . Nitenberg f . Woimant m . Ferrua大肠Minvielle,“中风的主要障碍有效实施护理路径在法国:定性研究中,“BMC卫生服务研究,14卷,不。1,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. t·r·劳森,即布朗,d . l . Westerkam et al .,“组织纤溶酶原激活物(rt-PA)在急性缺血性中风:与移动相关的结果,“恢复神经病学和神经科学,33卷,不。3、301 - 308年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. a . j . Yoo和t·安德森在急性缺血性中风血栓切除术:挑战过程成功,”中风杂志,19卷,不。2、121 - 130年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. h·考尔,a·普拉卡什和b . Medhi”药物治疗中风:从基础到临床研究,“药理学,卷92,不。5 - 6,324 - 334年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. g . c . Jickling和f·r·夏普,“血液生物标志物的缺血性中风,”神经病治疗,8卷,不。3、349 - 360年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. e·伯克和s c·克莱默”,生物标记和预测中风后恢复治疗的影响,“当前神经病学和神经科学报告,13卷,不。2,p。329年,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. w . j .权力,a . a . Rabinstein t Ackerson et al .,“2018年指南急性缺血性中风患者的早期管理:指导医疗专业人员从美国心脏协会/美国中风协会”中风卷,49号3,pp. e46-e110, 2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. m . Gotz和美国Jarriault编程和重组大脑:会议在神经的命运,”发展,卷144,不。15日,第2718 - 2714页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. p•沃斯·m·e·托马斯·j·m·Cisneros-Franco和e . de Villers-Sidani“动态的大脑和神经可塑性的变化规律:影响学习和复苏,”心理学领域,8卷,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. m·p·林和d·s·里贝斯金“缺血性中风的成像,”连续性:在神经学终身学习,22卷,不。5,1399 - 1423年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. m .苏美尔,奥兹德米尔,o . Erturk”进展在急性缺血性中风:频率、风险因素和预后,”临床神经科学杂志,10卷,不。2、177 - 180年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. s . c·克莱默·m·苏尔b h . Dobkin et al .,“临床应用,利用神经可塑性”大脑,卷134,不。6,1591 - 1609年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. j . Anrather和c . Iadecola炎症和中风:概述”,神经病治疗,13卷,不。4、661 - 670年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. n·m·罗宾斯和r . a . Swanson”反对葡萄糖对中风和再灌注损伤的影响:酸中毒、氧化应激,能量代谢,”中风,45卷,不。6,1881 - 1886年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. 兴,k . Arai e·h·罗和m .鞍环“病理生理的瀑布在缺血性中风,”国际期刊的中风,7卷,不。5,378 - 385年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. h .于jaf v b·莫里斯·d·斯图尔特,诉Labhasetwar,“中风治疗的进步,”药物输送和转化研究,1卷,不。6,409 - 419年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. n . Mitsios j·加夫尼·库马尔j . Krupinski s Kumar和m·斯莱文,“急性缺血性中风的病理生理学:常见的信号机制的分析和识别的新分子的目标,“病理学,卷73,不。4、159 - 175年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. o . y .爆炸,j·l .节省j . r .阿尔及尔et al .,”因素的分布和严重性低灌注在缺血性中风患者,”神经学,卷71,不。22日,第1811 - 1804页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. c·肖和r·m·罗伯逊”运动康复缺氧时间调制的白色基因在果蝇中,“遗传学,卷203,不。2、787 - 797年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. i m·麦克雷和s·m·艾伦,”中风:过去、现在和未来。”大脑和神经科学的进步,卷2,2398212818810689条,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. j . a . Stokum诉Gerzanich, j . m . Simard“脑水肿的病理生理学,分子”脑血流量和新陈代谢杂志》上,36卷,不。3、513 - 538年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. d . Radak n . Katsiki i Resanovic et al .,“细胞凋亡和急性脑缺血在缺血性中风,”当前心血管药理学,15卷,不。2、115 - 122年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. j . m . j . Kim户珥,i . h .火腿et al .,“na-k atp酶的表达和活性的缺血性损伤主要培养的星形胶质细胞,”韩国的生理学和药理学杂志》上,17卷,不。4、275 - 281年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. l·瓦r·劳埃德·r·卡尔,t . Duong“中风神经保护:针对线粒体,”大脑科学,3卷,不。4、540 - 560年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. s .叮”Ca2 +信号在星形胶质细胞及其在缺血性中风作用,”神经生物学的进步11卷,第211 - 189页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. t·w·赖,s . Zhang和y . t . Wang”会和中风:确定新靶点神经保护,”神经生物学的进展卷,115年,第188 - 157页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. Vidale, a . Consoli m . Arnaboldi, d . Consoli“缺血后炎症急性中风,”临床神经病学杂志,13卷,不。1、1 - 9,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. a·马吉德,”在中风神经保护:过去、现在和未来,“ISRN神经学ID 515716条,卷。2014年,17页,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. c .艾莉雅c .斯帕莱蒂,美国赖et al .,“脑缺血后神经可塑性的变化及其对中风恢复:在neurorehabilitation新方法,”细胞神经科学前沿2017年,卷。11日。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. a·布拉赛r . g . Suvanjeiev e . g .禁令和m·库恩“突触和nonsynaptic谷氨酸受体的作用在局部贫血引起的神经毒性,”大脑研究公告卷,112年,页1 - 6,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. a . e . Sifat b Vaidya, t . j . Abbruscato“血脑屏障保护作为急性缺血性中风的治疗策略,”aap日报,19卷,不。4、957 - 972年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. a . Nagai y . b . Lee和美国金,“细胞因子、趋化因子和细胞因子受体在人类小胶质细胞,”神经科学研究杂志,卷69,不。1,第103 - 94页,2002。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. r•a . ElAli”的复杂角色小胶质细胞缺血性中风病理学:新见解和未来方向,”国际分子科学杂志》上,18卷,不。3,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. a·r·帕特尔r . Ritzel l·d·麦卡洛和f·刘,“小神经胶质细胞和缺血性中风:一把双刃剑”,国际期刊的生理学、病理生理学和药理学,5卷,不。3、73 - 90年,2013页。视图:谷歌学术搜索
44. s e . Lakhan a . Kirchgessner d·珀和a·伦纳德,“基质金属蛋白酶在急性缺血性中风和血脑屏障破坏,”神经学前沿,4卷,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. 伯克和c·a·巴恩斯、“老化的大脑神经可塑性,”神经系统科学自然评论,7卷,不。1,30 - 40,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. m·j·斯普里格的c·j·卡德瓦拉德j·p·哈姆l . j .蒂和j·柯克,“随着年龄变化的皮层可塑性,”大脑研究公告53至59,130卷,页2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. k . m . Pearson-Fuhrhop和c·克莱默,“基因对神经可塑性的影响,”pm r2卷12补充2,S227-S240, 2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. j·d·权力和b . l . Schlaggar“神经可塑性在整个寿命,”威利跨学科评论:发育生物学》第六卷,没有。1,p . e216 2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. j . v . Guadagno c Calautti, J.-C。男爵,”进展成像中风:新兴临床应用”,英国医学公告,卷65,不。1,第157 - 145页,2003。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. j . m . Levenson和j·d·斯韦特“表观遗传机制在记忆形成,”神经系统科学自然评论》第六卷,没有。2、108 - 118年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. k . Schiene c . Bruehl k施莉et al .,”神经兴奋过度和减少GABAA-receptor表达脑photothrombosis环绕的,”脑血流量和新陈代谢杂志》上,16卷,不。5,906 - 914年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. 苏j .郭,y, c .钟g . l .明和h的歌,“新兴角色的春节蛋白质和5-hydroxymethylcytosines活跃DNA脱甲基,”细胞周期,10卷,不。16,2662 - 2668年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. d . k .妈,j .郭,g . l .明和h的歌,“DNA切除修复蛋白质和Gadd45作为积极分子的球员DNA脱甲基,”细胞周期,8卷,不。10日,1526 - 1531年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. d . k .妈,m . h .张成泽,j .郭et al .,”神经activity-induced Gadd45b促进表观遗传的DNA脱甲基和成年神经发生,”科学,卷323,不。5917年,第1077 - 1074页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. p . Pruunsild a . Kazantseva t .援助,k . Palm和t . Timmusk“解剖人类BDNF轨迹:双向转录,复杂的拼接,和多个启动子,“基因组学,卷90,不。3、397 - 406年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
56. p . Pruunsild m .然而,e . Orav柯柏走,和t . Timmusk”识别cis-elements和转录因子调节神经活动依赖性人类BDNF基因的转录,”神经科学杂志》上没有,卷。31日。9日,第3308 - 3295页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. s . Chatterjee p .开阳,r·卡塞尔et al .,“一种新型活化剂CBP / p300乙酰转移酶促进神经发生和扩展内存持续时间在成年老鼠,”神经科学杂志》上,33卷,不。26日,第10712 - 10698页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
58. j·s·关,s . j . Haggarty e·贾科梅蒂et al .,“HDAC2负面记忆形成和突触可塑性调节”,自然,卷459,不。7243年,则高达55 - 2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. j·w·刘,j . Wu黄et al .,“电针刺激调节海马突触可塑性通过mir - 134 -介导LIMK1函数在大鼠缺血性中风,”神经可塑性卷,2017篇文章ID 9545646, 11页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
60. j·d·谢泼德和m·f·贝尔”弧的新观点,突触可塑性的主监管机构,”自然神经科学,14卷,不。3、279 - 284年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
61. j . Frisen”神经发生和gliogenesis神经系统可塑性和修复,”细胞和发育生物学的年度审查,32卷,不。1,第141 - 127页,2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
62. g·l·明和h的歌,“成人神经发生在哺乳动物大脑:重大和重要问题的答案,“神经元,卷70,不。4、687 - 702年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
63. t·d·帕尔默,j·雷,p.h.计”FGF-2-responsive神经祖细胞驻留在增殖和静止区域的成年啮齿动物的大脑,”分子和细胞神经科学》第六卷,没有。5,474 - 486年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
64. s . Rosi“神经炎症和plasticity-related即早期基因弧,“大脑、行为和免疫力补充1卷。25日,S39-S49, 2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. n . Kaneko m .泽田师傅,k . Sawamoto“成年人的大脑神经元迁移机制”,神经化学杂志,卷141,不。6,835 - 847年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
66. 答:皮诺,g . Fumagalli f . Bifari, Decimo,“新生神经元在成人的大脑:分布、分子机制和治疗,”生化药理学卷。141年,4-22,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. c . Goritz和j . Frisen“神经干细胞和神经发生在成年人的”,细胞干细胞,10卷,不。6,657 - 659年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
68. p·s·埃里克森,e . Perfilieva t Bjork-Eriksson et al .,“成人海马神经发生,”自然医学,4卷,不。11日,第1317 - 1313页,1998年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
69. Y.-F。刘,我。陈,C.-L。吴et al .,“微分效应的跑步机上跑步和车轮上运行空间或厌恶学习和记忆:角色amygdalar脑源性神经营养因子和synaptotagmin我,”《生理学,卷587,不。13日,3221 - 3231年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
70. k . v .亚当斯和c . m . Morshead“神经干细胞异质性在哺乳动物的前脑,”神经生物学的进展卷。170年,转动,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
71. o .·林德沃和z . Kokaia中风后神经发生影响成年人的大脑。”冷泉港在生物学角度,7卷,不。11篇文章a019034 2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
72. r . j .感觉m·j·施耐德·m·j·Romanko et al .,“神经干细胞/祖细胞参与再生反应围产期缺氧/缺血,”神经科学杂志》上,26卷,不。16,4359 - 4369年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
73. a . Arvidsson t·科林,d . Kirik z Kokaia, o .·林德沃,“神经元替代从内生前体在成年人的大脑卒中后,“自然医学,8卷,不。9日,第970 - 963页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
74. p·托尔,a . Arvidsson大肠Cacci et al .,“持续生产成人大脑的神经元干细胞在卒中后康复,”干细胞,24卷,不。3、739 - 747年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
75. m . s . w .侯y .问:Wang徐et al .,“新生成的神经元的功能集成到纹状体脑缺血后成年大鼠的大脑,”中风,39卷,不。10日,2837 - 2844年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
76. 兴,k . Hayakawa j .洛克k . Arai和e·h·罗,“神经血管单元损伤和修复,”神经学研究,34卷,不。4、325 - 330年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
77. j . j . Ohab弗莱明,A . Blesch和s·t·卡迈克尔,“卒中后神经发生的神经与血管的利基市场,”神经科学杂志》上,26卷,不。50岁,13007 - 13016年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. j·s·关、h·谢和x叮,“表观遗传调节在学习和记忆中的作用,“实验神经学卷。268年,30-36,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
79. b·p·荣格g . Zhang w Ho j .弗朗西斯和j·h·尤班克斯,“瞬态前脑缺血改变甲基的mRNA表达dna结合蛋白因子在成年大鼠海马,”神经科学,卷115,不。2、515 - 524年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
80. 罗x, z . Barkho, y . et al .,“表观遗传调控干细胞的分裂素Fgf-2 Mbd1在成人神经干细胞/祖细胞,”生物化学杂志,卷283,不。41岁,27644 - 27652年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
81. k·e·瓦利·j·格茨、k . m .保龄球et al .,“动态DNA甲基化在多样的人类细胞系和组织,”基因组研究,23卷,不。3、555 - 567年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
82. g . Barreto a·谢弗j . Marhold et al .,“Gadd45a促进repair-mediated表观遗传基因活化的DNA脱甲基,”自然,卷445,不。7128年,第675 - 671页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
83. 老j·m·科尔特斯,a Rykman et al .,“中风康复和康复的表观遗传学:从polycomb到组蛋白去乙酰酶抑制剂,”神经病治疗,10卷,不。4、808 - 816年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
84. h . Kassis m . Chopp x刘,a . Shehadah c·罗伯茨和李振国张,“组蛋白脱乙酰酶表达在中风后白质少突胶质细胞,”国际神经化学卷。77年,17-23,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
85. m . Haberland, r·l·蒙哥马利,e·n·奥尔森“组蛋白去乙酰酶抑制剂的许多角色发展和生理学:对疾病和治疗,”自然遗传学评论,10卷,不。1,32-42,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
86. b . Wang x, y金正日et al .,“组蛋白脱乙酰酶抑制激活转录因子Nrf2和保护脑缺血损伤,”自由基生物学和医学,52卷,不。5,928 - 936年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
87. j .谢长廷k .中岛美嘉t . Kuwabara e . Mejia p.h.计,“组蛋白脱乙酰酶inhibition-mediated神经元分化的多功能成人神经祖细胞,”美国国家科学院院刊》上,卷101,不。47岁,16659 - 16664年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
88. x y Shi,赵,j .谢长廷et al .,“微rna调控神经干细胞和神经发生,”神经科学杂志》上,30卷,不。45岁,14931 - 14936年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
89. j·杨,x, x, l . Wang和g·杨,“外来体介导的交付mir - 124促进缺血后神经发生,”——核酸分子治疗7卷,第287 - 278页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
90. x s, m . Chopp r . l . Zhang et al .,“微分析卒中后subventricular区:mir - 124通过切口调节神经祖细胞的增殖信号通路,”《公共科学图书馆•综合》》第六卷,没有。8篇文章e23461 2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
91. s e . Khoshnam w . Winlow y法,h·f·穆贾达姆和m . Farzaneh“新兴小分子核糖核酸的角色在缺血性中风:治疗药物,”中风杂志,19卷,不。2、166 - 187年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
92. a . r . Filous和j·m·施瓦布“轴突生长的决定因素、可塑性和再生在脊髓损伤的背景下,“美国病理学杂志》上,卷188,不。1,53 - 62年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
93. s t·卡迈克尔,”焦中风的啮齿动物模型:大小、机制和目的,“NeuroRX,卷2,不。3、396 - 409年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
94. d·拉比诺维奇,s . p . Yaniv Alyagor, o . Schuldiner,“一氧化氮之间的切换机制和再生轴突退化发展改造期间,“细胞,卷164,不。1 - 2、170 - 182年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
95. 即Bonilla, k .田边,s m . Strittmatter”小脯氨酸重复蛋白1表达的是微神经元,促进轴突的产物,“《神经科学杂志》上,22卷,不。4、1303 - 1315年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
96. r . j .感觉和h的歌,“表观遗传机制的神经可塑性和影响中风的复苏,”实验神经学卷。268年,37-45,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
97. r·p·西蒙,”基因表达的表观遗传调制控制大脑对损伤的反应,”神经学字母卷。625年,16 - 19,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
98. l . i波诺维奇和a . Routtenberg GAP-43:一个神经元发育和可塑性的内在决定因素,”神经科学的趋势,20卷,不。2、84 - 91年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
99. j .弧拱r·雅各布森g .沙c·麦奎尔j .诺顿和j·弗里曼,“诱导蛋白质在神经生长(GAP-43)是一种生长锥细胞膜的重要组成部分,“科学,卷233,不。4765年,第786 - 783页,1986年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
100. p . x元,l·d·黄y . m .江j . s .为研究h . k . Manji g·陈,“心境稳定剂丙戊酸激活增殖蛋白激酶和促进神经突生长,”生物化学杂志,卷276,不。34岁,31674 - 31683年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
101. h .赵a Alqadah, c . Chang,“小分子核糖核酸的作用在调节神经元的连接,”细胞神经科学前沿7卷,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
102. b·布勒m . Chopp y上野et al .,“血清microrna的响应因子的调节- 200和miRNA-9调节少突细胞祖细胞分化,“神经胶质,60卷,不。12日,第1914 - 1906页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
103. f . Dajas-Bailador b . Bonev p . Garcez·斯坦利f .海雀和n . Papalopulu”针对Map1b MicroRNA-9调节轴突延伸和分支的小鼠皮层神经元,”自然神经科学,15卷,不。5,697 - 699年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
104. j·曼迪,j·巴拉哈斯和k . Ekberg“中风患者重返工作岗位的经验,”残疾与康复,28卷,不。17日,第1060 - 1051页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
105. c . m . Stinear w·d·Byblow, s . h .病房,”一个更新预测中风后的运动康复,”物理和康复医学的史册卷,57号8,489 - 498年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
106. c . Dettmers美国泰斯科,f . Hamzei g . Uswatte e .陶布和c·威尔”分布形式的设计导致运动疗法改善功能结果和卒中后的生活质量,”物理医学与康复档案,卷86,不。2、204 - 209年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
107. j . Liepert h·波特w·h·r·Miltner e .陶布和c weil,“Treatment-induced中风后大脑皮层重组人类,”中风没有,卷。31日。6,1210 - 1216年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
108. j·c·斯图尔特和s c·克莱默,“遗传变异和神经可塑性:卒中后康复,”神经物理治疗》杂志上,41卷,补充3 S17-S23, 2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
109. h . Woldag h . Hummelsheim,“以证据为基础的物理疗法的概念改善卒中病人的胳膊和手,“神经学期刊,卷249,不。5,518 - 528年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
110. j·a·科伦坡h·d·Reisin j·j·米格尔•伊达尔戈和g . Rajkowska“大脑皮层星形神经胶质和天才的大脑:a .爱因斯坦言之凿凿,“大脑研究评论,52卷,不。2、257 - 263年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
111. n . s .病房和l·g·科恩“卒中后运动功能恢复机制”,神经病学档案,卷61,不。12日,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
112. j·克拉森,j . Liepert s . p .明智的m·哈雷特和l·g·科恩,“快速塑性引起的实践,人类大脑皮层的运动表示“神经生理学杂志,卷79,不。2、1117 - 1123年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
113. s . r . Belagaje“2017年中风康复,”脑血管疾病,第253 - 238页,2017年。视图:谷歌学术搜索
114. c . Seneviratne和m .雷蒙”神经发育治疗中风康复:神经科学护理实践的批判和扩展,“轴突,26卷,不。2,13-20,2004页。视图:谷歌学术搜索
115. f .μ,d·赫尔利贝茨k . et al .,“实际成本缺血性中风的放电状态,”目前的医学研究和意见,33卷,不。2、371 - 378年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
116. b . m . Kissela j·c·库利k Alwell et al .,“年龄中风:颞中风发病率在一个大的趋势,混血人口,”神经学,卷79,不。17日,第1887 - 1781页,2012年。视图:谷歌学术搜索
117. m . k . Kapral a . Laupacis s·j·菲利普斯et al .,“中风保健机构参与加拿大中风的注册中心网络,”中风,35卷,不。7,1756 - 1762年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
118. e . Westerlind h·c·佩尔森和k . s . Sunnerhagen中风后恢复工作在工作年龄的人;六年的跟进。”《公共科学图书馆•综合》,12卷,不。1,文章e0169759, 2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
119. Krishnan, m . r . Pappadis s c·韦勒et al .,“中风幸存者和他们的照顾者的需求:范围检查,”美国物理医学与康复杂志》上,卷96,不。7,487 - 505年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
120. k . r . Brittain和c·肖,”生活的社会后果和处理尿失禁,护理人员的角度来看,“社会科学与医学,卷65,不。6,1274 - 1283年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
121. s e·麦克弗森c·希利·m·Allerhand et al .,“认知储备额局灶性病变患者的认知能力,”这项研究卷。96年,19-28,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
122. m . Liguz-Lecznar和m . Kossut炎症对卒中后可塑性的影响。”神经可塑性ID 258582条,卷。2013年,9页,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
123. 费金v . l . b . Norrving, g . a . Mensah“中风的全球负担。”循环研究,卷120,不。3、439 - 448年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权

版权©2019年1月Dąbrowski等。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。