NP 神经可塑性 1687 - 5443 2090 - 5904 Hindawi 10.1155 / 2019/9708905 9708905 评论文章 大脑功能储备在卒中后神经可塑性的上下文中 http://orcid.org/0000 - 0003 - 0483 - 1373 Dąbrowski 张成泽ydF4y2Ba 1 Czajka 安娜 2 Zielińska-Turek Justyna 2 Jaroszyński Janusz 3 Furtak-Niczyporuk Marzena 3 梅拉 Aneta 4 http://orcid.org/0000 - 0003 - 4202 - 7984 Poniatowski Łukasz。 4 5 下降 Bartłomiej 6 Dorobek Małgorzata 2 Barcikowska-Kotowicz 玛丽亚 7 http://orcid.org/0000 - 0002 - 9354 - 5936 Ziemba Andrzej 1 查贝尔 马太福音 1 应用生理学 Mossakowski医学研究中心 波兰科学院 Pawińskiego 5 02 - 106年华沙 波兰 pan.pl 2 神经学部门 中央内政部的临床医院和管理 Wołoska 137 02 - 507年华沙 波兰 cskmswia.pl 3 公共卫生部门 第二医学院 卢布林医科大学的 Chodźki 1 20 - 093卢布林 波兰 umlub.pl 4 实验和临床药理学 临床前研究和技术中心(CePT) 华沙医科大学的 Banacha 1 b 02 - 097年华沙 波兰 wum.edu.pl 5 神经外科学系 玛丽亚Skłodowska-Curie纪念癌症中心肿瘤研究所 w . k . Roentgena 5 02 - 781年华沙 波兰 coi.pl 6 信息技术部门和医疗统计数据 健康科学学院 卢布林医科大学的 Jaczewskiego 4 20 - 090卢布林 波兰 umlub.pl 7 部神经退行性疾病 Mossakowski医学研究中心 波兰科学院 Pawińskiego 5 02 - 106年华沙 波兰 pan.pl 2019年 27 2 2019年 2019年 08年 11 2018年 03 01 2019年 27 2 2019年 2019年 版权©2019年1月Dąbrowski et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

中风死亡的第二个原因,更重要的是残疾的第一原因超过40岁的人。目前治疗缺血性中风的管理没有提供完全满意的结果。行程管理以来显著改变的时候有了现代中风单元与早期运动和语言康复医院。近几十年来,研究人员寻找生物标志物的缺血性中风和神经可塑性,以确定有效的诊断、预后评估和治疗。复杂的背景事件后缺血性事件阻碍成功的设计有效的治疗策略。迄今为止,研究已经证明,卒中后再生和恢复丢失的功能可能会分配到神经元可塑性理解为大脑的重组和重建能力改变环境条件的影响。尽可能多的神经过程影响神经可塑性依赖于特定基因的表达和遗传多样性可能影响其有效性,知识的机制了解这个过程是必要的。卒中后发生的表观遗传机制是本文简要地讨论了包括突触可塑性等几种机制;神经——、——经过e1a型和血管生成过程;和轴突的生长。

 1。介绍

根据美国心脏协会中风的新定义/亚撒从2013年开始,它包括任何客观证据的永久性脑、脊髓、或视网膜细胞死亡由于血管原因( 1]。在临床方面,中风诊断神经功能缺陷在言论的一种形式,视觉障碍、肌肉无力、或小脑功能障碍持续超过24小时。如果症状持续较短的一段时间,短暂性脑缺血发作(TIA)是诊断提供没有缺血的焦点在神经影像学检查( 2]。方面利用神经症状持续时间目前正在重新定义与使用的高科技成像方法如磁共振成像(MRI)的实现diffusion-weighted成像(驾车)早期缺血性病变显示水位增加echo-planar成像( 3]。缺血性中风的病理生理学定义发生在大脑的这一区域的血流量是中断,导致某种程度的永久性的神经损伤( 4]。缺血性中风的共同通路是缺乏足够的血流灌注大脑组织,由于缩小或动脉阻塞导致或在大脑。可以细分为血栓性缺血性中风和栓塞性中风 5]。据估计,中风是第二死因后心血管疾病和癌症在低收入和高收入国家( 6]。此外,缺血性中风是大约80%的中风( 7]。可以细分为血栓性缺血性中风和栓塞性中风 8]。强调,药理行动旨在限制损害的区域还应该包括维持神经元和血管内皮细胞的保护功能组合神经与血管的单位( 9]。行程管理显著改变什么是现代中风单元的自然过程,更好的医疗保健,和更有针对性的行动和语言康复从事早期阶段( 10]。越来越多的纤溶治疗重组组织纤溶酶原激活物(rt-PA)和栓子切除术 11, 12]。没有普遍接受的治疗针对神经可塑性( 13]。在过去的几十年里,研究人员寻找指标的缺血性中风和神经可塑性,以确定有效的诊断、预后评估及治疗( 14, 15]。生物标记物的兴趣已开始引入以来,溶栓治疗可以从出现症状管理4.5 h,在个别情况下完成后6 h纳入和排除标准对标准的管理急性缺血性phase-according美国心脏协会(AHA) /美国中风协会(ASA) ( 16]。

1.1。神经可塑性

大脑是一个复杂的网络的不同子集的细胞也有能力重组和结构重建( 17]。神经可塑性的主要点是由多种能力的刺激刺激大脑活动的调制( 18]。大脑补偿损失通过重组和创建新的损伤神经元之间的联系( 19]。缺血后细胞,在瀑布破坏神经元缺氧的焦点梗塞形成持续数小时,通常导致损害的进展( 20.]。

 1.2。未来的方法

未来的研究将集中在脑损伤的标志,可以帮助理解令人不安的可塑性机制。其中一个可能是炎症反应后立即启动中风导致神经元损伤也可能展示神经活动( 21]。加州大学的科学家们,哈佛大学,在苏黎世联邦理工,脊髓损伤后存在基因表达的增加导致经济增长受损轴突在小鼠和大鼠 22]。

 1.3。缺血的焦点:病理学

缺血性中风发生的两个主要病理过程包括氧气流失和葡萄糖供应中断大脑特定区域( 23]。抑制能源供应会导致功能障碍的神经传递 24]。这是观察到神经元功能障碍发生在脑流减少到50毫升/ 100 g /分钟( 25]。不可逆转的损伤发生在脑血流量减少连续30毫升/ 100克/分钟( 26]。下降流的程度和持续时间与增加的概率不可逆的神经损伤( 27]。在脑血流被捕的事件组织,神经代谢是扰动后30秒,而在连续分钟的氧气不足,级联反应开始,最终导致脑梗塞( 28, 29日]。中发生的反应包括如下:局部扩张血管,在血管循环障碍,局部肿胀,坏死( 30.]。交替在神经层面导致干扰机能活动的细胞及其细胞凋亡( 31日]。这些干扰来自Na的障碍+/ K+atp酶导致神经膜的去极化,释放兴奋性神经递质和钙(Ca2 +)渠道 32]。二次损伤的神经元和细胞代谢的细胞细胞器和进一步失调发生( 33]。在这种情况下,Ca2 +离子扩散细胞通过通道封闭与潜在或可能引起的另外几个神经递质受体在会引起机制( 34, 35]。更多的延迟过程伴随中风与神经炎症过程和细胞凋亡启动脑缺血发作后数分钟内,甚至可能持续几周和几个月( 36]。这些事件可能会导致延迟死亡的神经元和庞大的主题研究有关神经保护理论和代理( 37]。复杂的背景事件后缺血性事件阻碍成功的设计有效的治疗策略。目前的研究是针对神经保护和proregenerative疗法可能帮助经济复苏失去功能的神经元缺血性事件之后。研究已经证明,卒中后再生和恢复丢失的功能可能会分配到神经元可塑性理解为大脑重组和重建的能力改变环境条件的影响( 38]。众所周知,缺血性中风引发炎症级联通过激活众多细胞介质。缺血导致谷氨酸(Glu)积累在细胞外空间,会引起 39]。在缺血性组织,生成活性氧和血脑屏障(BBB)集成明显干扰 40]。小神经胶质细胞反应的第一行是损伤和促炎细胞因子和趋化因子的主要来源 41, 42]。释放引起局部活化的小胶质细胞,增强细胞粘附,动员白细胞( 43]。增加氧化应激和细胞因子激活有助于进一步强化的炎症过程,包括调节基质金属蛋白酶(MMP)星形胶质细胞和小胶质细胞导致BBB功能障碍并最终死亡的神经元( 44]。老化减少神经元的功能在一个健康的大脑功能可塑性 45]。重获失去的功能也可能被解释成神经元可塑性和重组能力下降可能导致更糟糕的功能作为一个重要因素导致老年患者( 46]。为更好地理解神经可塑性,跟踪需要的基因变化的影响( 47]。尽可能多的神经过程影响神经可塑性依赖于特定基因的表达和遗传多样性可能影响其有效性,知识的机制了解这个过程是必要的。表观遗传机制发生卒中后将简要讨论。背景的表观遗传变化特点是突触可塑性等几种机制;神经——、——经过e1a型和血管生成过程;和轴突的生长。这些流程修改分子通过DNA甲基化、组蛋白修饰、和微rna (microRNA)操作。

 2。神经可塑性

突触可塑性是通过改进现有的神经元之间的突触连接的通信,基本保留神经网络( 48]。其非常重要的信息周围的缺血的重点是现有的半影区域名称。事件之后,血液流动,因此本地氧气运输减少,导致缺氧细胞最初的位置附近的侮辱。这可能导致缺氧细胞死亡(梗死)和放大原缺血损伤;然而,半影区可能存在了几个小时后缺血性事件由于抵押品动脉供应半影区。随着时间的流逝中风发作后,半影的程度往往会降低;因此,在急诊室,主要问题是保护半影通过增加氧的运输和交付细胞在危险区域,从而限制了细胞的死亡。半影的存在意味着打捞的细胞是可能的。之间有高度的相关性程度的自发的神经恢复和半影的体积逃梗塞;因此,拯救半影应该改善临床结果( 49]。表观遗传调控,包括DNA甲基化和组蛋白修饰,发挥了至关重要的作用保持长期postmitotic细胞的变化。越来越多的证据表明,表观遗传机制调节长期记忆的形成和稳定在两个方面:一个“门”的角色的染色质状态调节activity-triggered基因表达和染色质状态的“稳定”角色维护引起的分子和细胞变化与内存相关的事件。神经元激活调节染色质状态下的动态精确定时,与后续的基因表达谱的变化。

2.1。DNA甲基化

Levenson和斯韦特的研究在2005年,他们证明DNA甲基转移酶酶家族(DNMT)对突触可塑性很重要 50]。抑制DNMT活动引起的长期封锁海马势差现象并导致减少蛋白启动子的甲基化称为reelin,脑源性神经营养因子(BDNF)和其他基因参与突触可塑性。半影中增加兴奋性与动态调节DNA甲基化的 51, 52]。最有趣的现象之一是活跃的过程脱甲基的BDNF基因启动子区域增长逮捕和DNA-damage-inducibleβ(GADD45B)蛋白质的活动。GADD45B作为一个关键的DNA脱甲基协调员的作用主要是只基于体内实验;然而,很难区分主动和被动的脱甲基的DNA。n -甲基- d (NMDA)激动发现引入GADD45B mRNA和BDNF的表达,同时减少mRNA表达( 53]。马等人在2009年证明,BDNF IXa GADD45b脱甲基的老鼠( 54]。虽然有监管差异人类BDNF IXabcd和鼠标BDNF IXa [ 55),也存在一些相似之处。体内和体外人工BDNF IXabcd和鼠标BDNF IXa也同样引起的神经活动( 56]。

 2.2。组蛋白修饰

组蛋白修饰的核小体核心乙酰化或脱去乙酰基。这是一个控制基因表达的表观遗传机制。一个非常重要的控制基因表达的表观遗传机制是组蛋白的转译后的修改。修改,其余的n端赖氨酸乙酰化或脱去乙酰基。组蛋白赖氨酸脱乙酰酶的功能(HDAC2)是不限于长期突触;它还包括创造记忆的海马( 57]。在解剖术语中,抑制HDAC2显著增加海马神经元的树突的桥梁。现在明显的是,集成和表观遗传修饰的监管允许复杂的基因表达控制所必需的长期记忆的形成和维护。动态改变DNA甲基化和染色质结构的细胞内的信号级联收敛的结果调整的精确平衡的核基因镇压和激活( 58]。

 2.3。microrna的

microrna是内生的,非编码rna参与基因表达的转录后的调控主要是通过绑定3-untranslated地区的信使rna (mrna)。几个孤立的microrna在突触可塑性大脑起着重要的作用。他们也把重要部分在学习和记忆功能( 59]。

Activity-regulated cytoskeleton-associated蛋白(电弧)突触可塑性的基因是一个重要的监管机构。的表达式是减少缺血皮层和显著增加周围组织皮层缺血性中风后不久,重点可能作为Glu释放和激活的神经元的效应( 60]。弧表达式是由多个microrna和异位microrna的表达的抑制海马神经元和神经元内源性microrna。Frisen 2016年证明在体外神经发展,电弧之间存在反比关系mRNA ARC-targeting microrna的表达和表达。miR-19a因此,DIV10,表情,miR-34a, mir - 326, mir - 193 a减少电弧mRNA升高时( 61年]。

 3所示。神经- - - - - - -经过e1a型和血管生成

考虑突触可塑性是通过改进现有的神经元之间的突触沟通的神经——,——经过e1a型,血管生成是指开发和在大脑中形成新的神经元和血管( 62年- - - - - - 64年]。最近,已经证明,形成新的神经元不仅限于出生时间( 65年, 66年]。然而,为了让神经发生发生,必须满足一个条件,即干细胞和祖细胞在齿状回和特殊类型的细胞,海马和前额叶皮层可能将成为完全装备神经元轴突和树突( 67年, 68年]。新的神经元可以迁移到遥远的大脑区域履行重要,以前失去了功能( 69年]。神经元死亡是一个强有力的兴奋剂对缺血性中风后神经发生 70年, 71年]。缺血性事件是紧随其后的是这些地区增加细胞的形成和迁移途径的改变对受损区域( 72年- - - - - - 74年]。大多数的细胞死亡,很少参与这个过程 75年]。最近,研究人员使用“神经血管单元的教派。“神经血管单元包括与血管和神经元的连接包括生长因子影响神经发生间接影响血管生成( 76年]。缺血性中风后神经发生和血管发生。调制由DNA甲基化、组蛋白修饰、和microrna的行动。长期记忆的形成涉及到一系列的分子和细胞的变化,包括基因转录、蛋白质合成和突触可塑性动力学( 77年]。

3.1。DNA甲基化

甲基化沉默基因表达以多种方式,其中一个是招聘的具体结合蛋白启动子的成分( 78年]。家族methyl-CpG-binding域(MBD)结合蛋白包括MBD1-4和methyl-CpG-binding蛋白2 (MECP2)。科学家观察到增加MBD1 MECP2经过24小时的行程,和增加表达MBD2从缺血(6小时后 79年]。所有提到的蛋白质有监管职能在神经发生过程中 80年]。DNA甲基化是承认在过去是一个高度稳定的基因沉默的方法。目前,有证据表明,甲基化状态可能会比之前更有活力( 81年]。增长逮捕和DNA损伤45 (GADD45)蛋白质是重要元素的活性胞嘧啶(半胱氨酸)残留脱甲基作用过程( 82年]。这个过程是由DNA修复途径。GADD45必要的酶可以通过反馈函数过程中脱甲基作用可能会导致神经可塑性的特定基因的表达显著增加。

 3.2。组蛋白修饰

polycomb-group蛋白质参与神经发生的特定元素 83年]。少突胶质细胞的形成也与组蛋白脱乙酰酶转化期间中风。它已经在中风急性期少突细胞祖细胞(OPC)白质的半影演示的蛋白表达增加HDAC1和HDAC2增加扩散( 84年]。更重要的是,HDAC亚型可能对细胞成熟(有不同的影响 85年]。在他们的研究中,王等人在2012年证明丙戊酸(VPA),一个强大的组蛋白脱乙酰酶抑制剂,对卒中后功能恢复的影响。酸另外增加血管的密度从而改善脑血流量缺血性脑卒中后14天( 86年]。也表明,VPA介导通过促进神经再生的多样性海马祖细胞( 87年]。

 3.3。microrna的

microrna的作用被广泛认为是神经发生的监管机构。如前所述,mir - 124在中风急性期是很重要的。这是一个配体Jagged1 (JAG1)目标作为神经元行列式在正常subventricular区(SVZ) [ 88年]。microrna影响卒中后修复通过监管的祖细胞的行为。与缺血大脑,mir - 124 SVZ的降低卒中后7天对应的重要神经发生的时间( 89年]。另一个microrna的成绩单对脑卒中后修复潜在的重要miR-9 [ 90年]。失去人类神经祖细胞抑制增殖和迁移加剧这些细胞移植后缺血性脑 91年]。

 4所示。轴突生长

轴突的生长成为主要的可塑性和恢复丢失的功能要求。轴突再生取决于几个神经生物学的修改,如髓鞘形成的水平和突触形成。尽管轴突生长的能力通过改变细胞外和细胞内物质,去分化的轴突负责恢复功能从那些功能沉默仍然是一个问题的讨论。在这种情况下,直观的解剖和功能再生质疑[翻译关系 92年]。在缺血性中风和脑损伤,脑损伤的面积的特点是神经胶质瘢痕的形成,生长抑制剂的调节;防止疤痕的有效再生特点是重要的蛋白聚糖upregulation,防止有效的轴突再生。在靠近胶质疤痕,然而,有一个皮层区域的特点是许多刺激因素的表达,使轴突生长( 93年]。胶质疤痕的主要组件之一是细胞外基质蛋白质称为CSPG,包括蛋白质链和粘多糖(笑话)。CSPGs在发展中也存在成人中枢神经系统,但其损伤后表达显著增加。反应性星形胶质细胞负责的生产和分泌许多CSPGs受伤后,和他们增加表达式是观察到的几个月。两个原因CNS再生是外在抑制分子的失败和糟糕的内部增长能力( 94年]。

4.1。DNA甲基化

描述DNA甲基化在轴突的生长调控机制的卒中后发表的基于postinjury模型;我们没有任何的缺血模型 95年]。因此,娱乐缺血性条件是很困难的。一个重要的角色在促进轴突数量增长的原因,最近脯氨酸蛋白质(SPRR1)发布后轴索显微外科术( 96年]。高浓度的SPRR1释放的皮质缺血性中风的焦点在初始阶段。

 4.2。组蛋白修饰

SPRR1可能引起hypomethylating代理组蛋白的化学修饰及其表达式可以调制( 97年]。类似于5-azacytidine在角质细胞的影响,SPRR1表达增加在这些细胞治疗后HDAC抑制剂如丁酸钠。现在,我们没有考试在人类的大脑 98年]。生长-蛋白43 (GAP43)由蛋白质与促进轴突生长的生长锥通过调节细胞骨架组织蛋白激酶C信号。表达强烈诱导缺血性中风后的缺血皮层( 99年]。根据元等人,2001年政府GAP43 VPA可能诱导表达的蛋白质以及其他增长的同时促进轴突的再生( One hundred.]。

 4.3。microrna的

轴突的生长的最重要的角色是扮演的microrna的( 101年, 102年]。miR-9所扮演的角色,其水平是减少缺血性白质,而闻名。因此,miR-9释放在初级皮层神经元的轴突发育中的大脑。miR-9复制microtubule-associated蛋白质1 b (MAP1B)与细胞骨架( 103年]。通过RNA干扰抑制发生的结果不仅显著增加长度的轴突也减少的分支模式。在前两个过程中,轴突的生长需要进一步研究的问题。

 5。讨论

神经可塑性是普遍现象,神经系统的功能。自发的卒中后早期恢复常态。大脑皮层重组postbrain损伤是常见的和必要的复苏。表示感觉和运动皮质的流入可能修改的学习和记忆过程中环境刺激。理疗恢复过程期间使用的策略影响自发的神经可塑性。卒中后,主要的功能障碍是失语症和偏瘫。动态变化的临床病人的照片后缺血性发作,多样性,和多样性的病理学、医生、物理治疗师、言语治疗师没有通用的过程或概念。

一个正确的治疗取决于实际的赤字和耐心的必要性 104年, 105年]。中枢神经系统的神经可塑性允许进步变量调节环境的影响下,学习和记忆;新能力和适应变化发生的内部和外部的随从,缺血后活动补偿过程。这是因为神经元的性质使重叠显示响应生物神经系统的变化的需求和现实的挑战 106年]。日常活动、学习和训练有主要影响大脑功能。发展中正确的连接通过轴突、预测、突触和化学传感器是一个正在进行的复杂的过程有不同的强度在整个人类生活。他决定写在DNA的信息。遗传素质是修改的经验;在整个人类生活,通过环境变化,突触通路的数量可以增加。许多新兴的神经细胞屈服apoptosis-programmed和不可逆转的autodestruction-and修剪。神经元的元素,例如,线粒体在凋亡的身体,被巨噬细胞或通过熟悉的细胞吸收。生产过剩的神经元突触通路必须获得适当数量的杀死这些细胞不能创建连接功能活动状态( 107年]。

正确实施治疗达到技能允许康复超越医院或家里的墙壁,这有助于病人的功能独立性。

研究人员和治疗师仍在寻找一个新的可能性的影响神经系统;它有助于在未来的功能发展和使用能力神经可塑性的机制对于他的伤害 108年]。

在许多科学,这是一个事实证实,在常规系统的学习,我们可以大大提高知识能力和正确的记忆,浓度,和逻辑思维,和神经紊乱的情况下,针对神经代偿可塑性的过程中,我们可以获得干扰性能的显著提高。神经可塑性的影响取决于临床因素,患者的年龄、智力和教育。在受过良好教育的人,有大脑的认知储备,这可能影响恢复过程( 109年]。

一小群科学家研究爱因斯坦的大脑的神经元的结构系统的特殊能力。他们与另一个大脑从另外四人死于相同的年龄。他们发现爱因斯坦的大脑细胞结构的区别与别人的大脑相比。他们发现更高比例的星形胶质细胞对神经元在大脑皮层顶叶在左半球。神经胶质细胞激活大脑提供营养物质通过与血管连接,我们得出结论,可以为神经可塑性(星形神经胶质 110年]。提高偏瘫患者的许多方法,我们使用本体感受的神经肌肉促进(PNF)虽然神经发育治疗(无损检测)/ Bobath,导致运动疗法(测量),培训的方法面向任务的训练,神经肌肉arthroskeletal可塑性(午睡),和职业治疗基于目标规则SMART-specified,测量,有吸引力,真实的,及时的。我们必须选择每次治疗适应个人需求和能力的病人( 111年]。中枢神经系统的神经可塑性允许进步变量调节环境的影响下,学习,记忆和新的能力和适应变化发生的内部和外部的随从,缺血后活动补偿过程。这是因为神经元的财产使重叠表明应对生物神经系统的变化的需求和现实的挑战 112年, 113年]。

根据上面的考虑和分析,它应该表明缺血性中风的问题不仅构成了个人生理和社会障碍,也代表着重大的财政负担对全球卫生保健系统有关专业活跃的人在生产力时代( 114年- - - - - - 116年]。后患者缺血性事件经常依赖于组织机构( 117年]。回到日常生活和专业活动受阻,通常不可能的,对于这些患者,导致依赖的近亲( 118年, 119年]。需要帮助残疾人事业失调的社会和职业的职业生涯 120年]。最佳,应结合临床经验寻找新形式的大脑功能储备( 121年]。卒中后恢复是一个复杂的现象。在抗炎的研究策略,有效的复苏实验中风,Liguz-Lecznar和Kossut描述的最重要的治疗目标免疫系统会调节炎症的神经毒性和神经保护效应之间的平衡状态组件( 122年]。临床经验,意识到问题的严重性,和分子研究可能相互结合使用。可能认为与神经康复新疗法的结合可能是一个新的趋势在治疗中风后的病人。另一个中风相关的问题涉及大量的预防。中风的预防应该包含复杂的医学和政治问题( 123年]。我们坚信,本研究中讨论问题应该允许更好地理解生理中风的升级问题的背景和其他社会方面表明未来的研究方向。

 的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

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