肠黏膜的屏障功能是至关重要的防止细菌的入侵人体的肠道微生物群。随后,一个完整的障碍是很重要的预防永久性和慢性炎症反应的同桌的肠道菌群。粘膜先天免疫系统已经开发出有效的防御机制对微生物的攻击。炎症,总是存在一些有限的程度上可以被视为一个组件的粘膜防御系统。立即识别模式识别受体和细胞溶解细菌的细菌对这些函数(汽车)时间是至关重要的。很明显,炎症机制启动或限制需要严格监管他们自己可能改变机械屏障功能Nod2变异已确定为克罗恩病是一个敏感性因素。Nod2蛋白是一种细胞内传感器的细菌胞壁墙产品二肽(MDP)和激活转录因子NF-kappaB MDP绑定。减少表达defensins(内源性抗生素)被发现在克罗恩病和溃疡性结肠炎患者尤其是Nod2变体。我们特别感兴趣的手稿关注最新进展基本机制的细菌导致粘膜炎症以及如何细菌诱导粘膜炎症导致人类疾病。论文关注的耐受机制诱导对共生的植物将是极大的兴趣。 In addition, signal transduction pathways induced in the mucosa by the gut microbiota should be reviewed. Microbial factors regulating experimental and human colitis should be highlighted.

主要议题包括,但不限于:

• 监管结肠炎的细菌DNA和细菌壁组件
• 细菌诱导肠上皮细胞凋亡
• 自噬和模式识别受体在粘膜炎症
• Nod2粘膜炎症和细菌识别作为一个控制系统
• T-bet、调控t细胞和host-commensal关系
• 细菌是如何诱导粘膜炎症导致人类疾病
• 在慢性炎症粘膜微生物群的变化
• Defensins,细菌和粘膜防御在炎症性肠病
• 传统和机会在炎症性肠病的病原体

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