微生物群在慢性粘膜炎症

人类胃肠道占领一个复杂和丰富的微生物群落达到高达10¹³-10年¹⁴微生物在结肠。这细菌参与真核宿主共生关系,这种关系被视为维持体内平衡至关重要。微生物组包含丰富的信息,包括尽可能多150倍的基因人类基因组和执行基本和nonredundant任务(例如,营养和能量的平衡,免疫系统瘦身,和病原体排斥)的主机。最近的研究暗示存在一个核心人类微生物组在基因层面上,与大量的微生物基因和通路之间共享的个人。偏离这个核心微生物可能会影响人类健康,促进疾病状态。主机与肠道菌群的共存是各级严格控制和失败的积累的证据表明,这种疾病发展体内平衡是一个重要的贡献。最近的发现清楚地表明,肠道微生物群的个体在他们的寿命是一个强大的行列式的慢性病和机制这个链接涉及炎症活动的发展。微生物群已经与心脏发展,血管生成,先天和适应性免疫,新陈代谢,营养收购,和胃肠道开发和体内平衡。此外,改变微生物群落组成与多种疾病相关,包括肥胖、脂肪肝、1型和2型糖尿病、肾脏疾病、关节炎、炎症性肠病(IBD)。

在主机端,一系列的机制帮助包含强大的抗原微生物群的力量。的一个主要机制,可以重整旗鼓的大伞下功能粘膜屏障,包括上皮紧密连接的形成,粘液,抗菌肽分泌和免疫球蛋白。同样重要的是,存在一个复杂的曲目天生的受体,每个识别特定的守恒的微生物模式出现在各种各样的微生物。因为细菌的基本结构相对保守,真核生物在进化过程中发展传感系统检测这些细菌签名包括细胞壁成分、运动系统和核酸。这些微生物传感器称为模式识别受体(PRR),包括维甲酸诱导gene-I-like RNA解旋酶(RLH), c型凝集素受体(CLR), nucleotide-binding域富亮氨酸重复蛋白(NLR),也称为nod样受体,toll样受体(TLR)。这阿森纳的传感器起着至关重要的作用在维持肠道内稳态通过消除病原微生物和防止dysbiotic微生物群的形成。有趣的是,预防肠道微生物群的调制dysbiotic状态已成为研究的焦点。事实上,各种策略包括生命起源以前的的引入,益生菌,膳食化合物,和最近粪便移植治疗复发性梭状芽孢杆菌收到特别注意治疗各种感染肠道炎症性疾病。

显然,人们可以欣赏这些宿主相互作用的复杂性和有害后果的不当反应微生物群和传染性微生物。例如,Nod2 polymorph-isms造成损失的细菌识别机制已经被确认为克罗恩病的易感性因素。此外,NOD2变体也涉及牙龈炎的发展和骨髓移植后移植物抗宿主病。

这个特殊问题的国际期刊纳入集中bacteria-host交互的复杂性和炎症的影响这些交互在肠道内稳态,反之在各种病理条件下的发展。

格哈德Rogler
德克·哈勒
基督教Jobin

版权

版权©2010 g . Gerhard Rogler et al。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。