国际期刊炎症

介绍。急性加重是慢性阻塞性肺疾病（COPD），预后更差的一个重要因素。它促进炎症过程的增加而恶化的生活，肺功能和肌肉无力的质量。据认为，体育锻炼不增加炎症过程中加重休息进行全身表现的恶性循环。目的。为了评估炎症标志物住院期间短期的有氧锻炼身体的影响。患者和方法。26 patients were evaluated (69.2% female, FEV 137.5 ± 12.9%, and age 68.4 ± 11.6 years) 24 hours after hospitalization for smoking history, Charlson index, quality of life, systemic inflammatory markers, and body composition. After 48 hours of hospitalization, all patients underwent a 6-minute walk test (6MWT) and a new spirometry test, and BODE index was calculated. After 72 hours of hospitalization, patients in the intervention group underwent aerobic exercise on a treadmill for 15 minutes twice daily; before and after the aerobic exercise, blood samples were collected for evaluation of inflammatory markers. Finally, a month after hospital discharge, all patients were reevaluated according to systemic inflammatory markers, quality of life, body composition, spirometry, 6MWT, and BODE index.结果。两组患者在疾病和一般特征的严重程度没有差异。干预组并未出现在有氧运动后的炎症过程恶化：TNF-α由1.19(0 99-1.71)至1.21 (0.77-1.53)( ）IL-6从2.41（2.02-0.58）2.66（1.69-0.48）（ ）和CRP从3.88（2.26-8.04）4.07（2.65-13.3）（ ）。IL-6与6MWT呈负相关;也就是说，随着炎症水平的降低，出院后一个月的运动能力有所提高。结论。目前的研究表明，在患者的加剧慢性阻塞性肺病住院期间发起的有氧运动并没有恶化炎症过程。

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目的。探讨c-Jun n -末端激酶(JNK)信号通路在脂多糖(LPS)介导的肾小管上皮细胞损伤中上调NGAL表达的作用及其抗凋亡机制。方法。In vitro, HK-2 cells were divided into five groups (Con, LPS 1 h, LPS 3 h, LPS 6 h, and LPS 12 h groups) based on the time of LPS (10 μM）治疗。NGAL和caspase-3基因的表达水平通过RT-PCR检测，以评估动态变化。HK-2细胞与SP600125预处理（20 μM）2小时，随后LPS（10 μM）刺激3小时。NGAL和caspase-3基因表达水平然后测定。结果。NGAL mRNA在6h内显著升高，caspase-3 mRNA在治疗后3h内升高( ）。相关分析表明（它们的表达之间的相关性高[R = 0.448, ）。与SP600125预处理后，LPS组中NGAL mRNA的表达受到抑制，而胱天蛋白酶-3的混合物显著增加。The NGAL mRNA expression level in the SB + LPS group was decreased significantly compared with that in the LPS group, but it was slightly higher than that in the SP group (∼1.5 times of that in the Con group). However, caspase-3 mRNA expression was increased significantly in the SB + LPS group ( ）（3.5 CON组中的该次）。它还与SP和LPS组相比，表现出显著上升（与SB基;与LPS组）。We also found that NGAL and caspase 3 proteins were increased significantly in LPS and SP + LPS groups, but SP600125 decreased the NGAL level by almost 35% and increased the caspase 3 level by 50% in the SP + LPS group compared with the LPS group ( ）。结论。通过上调NGAL的JNK信号传导途径抑制LPS介导的肾小管上皮细胞的凋亡。

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痤疮是一种炎症性皮肤病;虽然市面上有一些治疗痤疮的消炎药，但它们有相当大的副作用;因此，需要新的治疗方案。在本研究中，从韩国济州岛采集的用于测试抗炎活性的16种植物水提取物中，B.刺显示促炎细胞因子表达的针对由炎症过程的强下降C.杆菌在人类的HaCaT角质化细胞。B.刺下调COX-2的，iNOS的41％的57％的表达，以及促炎细胞因子TNF-α的29％αIL-1的32％β，IL-6的21％，和IL-8的35％。此外，B.刺抑制NF-κBκB和MAPK信号在角质形成细胞级联反应，通过响应活化toll样受体2（TLR-2），以C.杆菌。鉴于这些结果，B.刺是减少对促炎细胞因子表达的电位剂C.杆菌-诱导的炎症，可能是目前药物的另一种选择。

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背景。顺铂的肾毒性，自推出以来超过25年前就已经认识。然而，尽管激烈努力发展毒性更小，同样有效的替代品，顺铂继续被广泛的处方。宗旨和目标。本研究旨在评估辅酶Q10 (CoQ10)和-硫辛酸(ALA)(单独或联合)对实验性顺铂肾毒性可能的预防作用。对象和方法。实验研究大白鼠在成年男性进行（ñ = 40), weighing 200–250 g. Rats were randomly divided into 5 groups: group I (normal saline control), group II (cisplatin control), group III (CoQ10 and cisplatin), group IV (ALA and cisplatin), and group V (CoQ10, ALA, and cisplatin). CoQ10 and/or ALA were given as pretreatment for 9 days, followed by cisplatin injection in the 10th day of the study, followed by a short posttreatment course for 3 days. Renal functions, tissue antioxidant activity, and inflammatory markers (tumor necrosis factor, TNF) were estimated along with histopathological study.结果。肾功能检查和尿蛋白与其它各组比较组II中均显著更高（值<0.001）。肌酐清除率是显著高于联合治疗（第V组相对于其他组）。既TNF和丙二醛（MDA）为II组内显著更高，而GSH含量，过氧化氢酶，超氧化物歧化酶（SOD）在第II组显著降低。使用组合疗法时MDA水平显著降低。顺铂组中进行组织学检测标记的肾损害，而至少肾损伤的组合组中注意到。结论。这项研究证实在预防由顺铂引起肾毒性的抗氧化剂的作用;与辅酶Q10和ALA组合疗法的预防效果优于单一疗法的。

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白细胞介素6（IL-6）在类风湿性关节炎的发展（RA）的基本功能，主要通过其促炎作用，这可能导致关节破坏。编码IL-6受体的基因（IL6R）和细胞因子信号3的抑制器（SOCS3）起到IL-6的信号传导途径中起关键作用，但它们的表观遗传调控仍不清楚。这项研究的目的是探讨如何在甲基化的存在SOCS3和IL6R促销员与RA的发病率和严重程度有关。总共有146个无关个体，122 RA和24个健康对照，在被纳入研究。所有受试者关于在中rs4969168和rs4969170多态性分型SOCS3基因和rs2228145和rs4129267多态性IL6R。甲基化研究包括52名RA患者和24名健康对照者。采用实时定量甲基化特异性PCR方法评价甲基化状态。我们发现患者和健康对照者之间的甲基化模式没有差异IL6R和SOCS3启动子区域和在变体的频率。的甲基化谱SOCS3和IL6R促销员不支持这一假设的基因SOCS3和IL6R参与JAK-STAT信号通路在全血中的表观遗传失调。

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有报道称，实验性结肠炎和炎症性肠病都与病理性血管生成有关。最近，我们证实了血管内皮细胞溶腔蛋白-1在右旋糖酐硫酸钠(DSS)结肠炎的病理血管生成中起关键作用。然而，空泡蛋白-1调节内皮功能的分子机制尚不清楚。在本研究中，我们研究了在结肠炎过程中，触角原体(AP-)结合的caveolin-1支架结构域(AP- cav)如何调节血管内皮生长因子(VEGF-)依赖性的结肠内皮细胞血管生成反应。我们使用小鼠结肠内皮细胞，发现AP-Cav显著抑制vegf介导的溴脱氧尿苷(BrdU)进入结肠微血管内皮细胞。与AP控制肽相比，AP- cav在刺激后10分钟和2小时显著减弱了vegf依赖的细胞外信号调节激酶1/2 (ERK 1/2)的磷酸化。AP-Cav + VEGF-A治疗也显著增加了2小时时c-Jun n -末端激酶(JNK)的磷酸化水平。AP-Cav + VEGF-A治疗可显著下调视网膜母细胞瘤(Rb)蛋白水平，4小时后上调cleaved - caspase-3蛋白水平，诱导细胞凋亡。因此，我们的研究表明，通过AP-Cav破坏内皮细胞小窝蛋白-1功能，可通过抑制丝裂原活化蛋白(MAP)激酶信号通路和诱导jnk相关细胞凋亡，使VEGF信号反应从内皮细胞增殖转向凋亡。

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